解剖學(xué)論文_抑郁癥發(fā)病機(jī)理的研究-展示頁(yè)
2025-06-16 14:55本頁(yè)面
【正文】 中的背中核是信息溝通和傳遞的關(guān)鍵．人類(lèi)的丘腦損傷表現(xiàn)出對(duì)視覺(jué)威脅的遲鈍反應(yīng)，也能導(dǎo)致情緒的紊亂，提示與抑郁癥發(fā)生相關(guān)．下丘腦是控制多種重要機(jī)能和內(nèi)臟活動(dòng)，為植物神經(jīng)的較高級(jí)中樞，對(duì)維持內(nèi)分泌與情緒行為之間平衡起重要作用．下丘腦核團(tuán)釋放神經(jīng)激素，通過(guò) 垂體調(diào)節(jié)全身大多數(shù)內(nèi)分泌腺的活動(dòng)．其中下丘腦－垂體－腎上腺ＨＰＡ）軸、下丘腦－垂體－甲狀腺軸和下丘腦－垂體－性腺軸是參與情緒調(diào)節(jié)的重要通路，而且相互影響 海馬 海馬在情緒行為、學(xué)習(xí)記憶中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)控制作用．海馬與ＨＰＡ 軸的功能異?？赡茉谝钟舭Y的病因、病理學(xué)機(jī)制中起關(guān)鍵作用，海馬的破壞與ＨＰＡ軸功能亢進(jìn)互為因果．海馬可抑制ＨＰＡ軸的活性，并參與應(yīng)激反應(yīng)的抑制調(diào)節(jié)，由于海馬受損而使ＨＰＡ軸對(duì)多種應(yīng)激源的敏感性增加，導(dǎo)致ＨＰＡ軸功能亢進(jìn)，分泌更多糖皮質(zhì)激素；而較高水平的糖皮質(zhì)激素又可選擇性地?fù)p傷海馬 使ＨＰＡ軸功能更加亢進(jìn)．嚴(yán)重抑郁癥的神經(jīng)元凋亡假說(shuō)認(rèn)為機(jī)體長(zhǎng)期較高水平的糖皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致海馬神經(jīng)元受損．對(duì)嗅覺(jué)喪失鼠類(lèi)的抑郁模型研究發(fā)現(xiàn)，嗅覺(jué)喪失后會(huì)常伴隨有行為的紊亂和對(duì)恐懼認(rèn)知的減退，部分原因可能是海馬齒狀回神經(jīng)元發(fā)育受到阻滯，影響了海馬的神經(jīng)化學(xué)成分、形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能．實(shí)驗(yàn)證實(shí)，外傷性腦損傷中海馬局部改變是認(rèn)知功能變化的主要原因．研究表明，慢性不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致抑郁樣行為發(fā)生，海馬腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)降低，一氧化氮合酶表達(dá)升高；向海馬注射一氧化氮合酶抑制劑，能改變應(yīng)激引起抑郁癥發(fā)生所導(dǎo)致的行為變化， 包括體重下降的減少、曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)中活動(dòng)能力的降低及游泳不動(dòng)時(shí)間增加等表現(xiàn)．由此說(shuō)明海馬的誘生型一氧化氮合酶抑制物能阻止長(zhǎng)期不可預(yù)測(cè)性應(yīng)激對(duì)抑郁癥的加重，表明了海馬是參與抑郁癥的重要結(jié)構(gòu)． 杏仁核 杏仁核損傷實(shí)驗(yàn)證實(shí)杏仁核主要是參與情緒反應(yīng)而不是焦慮癥的生理及行為成因的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，單純杏仁核的損傷并不能減輕恐懼程度．右杏仁核比左杏仁核對(duì)恐懼更容易習(xí)慣化，左杏仁核比右杏仁核更容易被恐懼激活，能對(duì)刺激進(jìn)行持續(xù)的分析和評(píng)價(jià)．實(shí)驗(yàn)表明左右杏仁核存在功能上的分離，但是未發(fā)現(xiàn)杏仁核的性別顯著差異或功能單側(cè)化．研究顯示，雖 然杏仁核并非只對(duì)負(fù)性應(yīng)激做出反應(yīng)，但是杏仁核在抑郁等負(fù)性情緒中比積極情緒的表現(xiàn)更加活躍，在負(fù)性應(yīng)激中表現(xiàn)出更大的反應(yīng)．抑郁癥患者杏仁核有增大的現(xiàn)象，左側(cè)表現(xiàn)突出，并且抑郁嚴(yán)重程度與其形態(tài)變化呈正相關(guān)．研究揭示抑郁癥患者杏仁核血流量和糖代謝增加，也與抑郁癥復(fù)發(fā)相關(guān)．這是否意味著杏仁核是抑郁情緒發(fā)生的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)還有待進(jìn)一步研究 抑郁癥發(fā)生的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制 Ｈ
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