20xx年醫(yī)學(xué)專題—北京大學(xué)第一醫(yī)院心肌炎病因和診治現(xiàn)狀講義-文庫吧資料
2024-11-19 03:52本頁面
【正文】 chultheiss and K252。 病毒性心肌炎時有 MHC及 CAM表達(dá)質(zhì)與量的異常。i)白細(xì)胞抗原）基因或 HLA基因復(fù)合體，包括 HLAI類和 HLAII類基因。 – 主要組織相容性復(fù)合體（ MHC），人的 MHC則稱為 HLA（人類 (r233。心肌炎時免疫組織學(xué)特征：各種標(biāo)記的激活免疫細(xì)胞、主要組織相容性復(fù)合體抗原和黏附分子表達(dá)增強(qiáng)。免疫 (miǎny236。 – 無心肌炎 組織學(xué)正常。可分為： – 活動性心肌炎 炎性細(xì)胞浸潤，伴鄰近心肌細(xì)胞不同程度損害和壞死。nglǐ)組織學(xué)診斷 ? Dallas病理 (b236。 – 病理組織學(xué)診斷 – 免疫組織學(xué)診斷 第二十五 頁 ，共四十七 頁 。心內(nèi)膜心肌 (xīnjī)活檢 ? 對診斷很有幫助，但有創(chuàng)性檢查 (jiǎnch225。– 心肌炎時，炎性細(xì)胞浸潤、間質(zhì)纖維組織增生、退行性變等，使心肌缺血，正常心肌細(xì)胞減少，呈正常與減淡相間的放射性分布（花斑樣改變），可做出心肌炎傾向性診斷，特異性差。nzh249。 第二十三 頁 ，共四十七 頁 。)因素有關(guān)： ① 血流量； ② 壞死發(fā)生時間； ③ 壞死組織數(shù)量。– 其濃集程度與下列 (xi224。? 壞死灶顯像 99mTcPYP（焦磷酸鹽）心肌壞死灶顯像：– 心肌壞死時，鈣離子迅速進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，形成羥基磷灰石結(jié)晶。– 67Ga心肌顯像對心肌炎有較高的診斷價值。ngn233。– 炎癥顯像 — 67Ga（鎵 67）– 壞死灶顯像 — 99mTcPYP（焦磷酸鹽）– 心肌灌注顯像 — 99mTcMIBI（甲氧基異丁基異腈） 第二十一 頁 ，共四十七 頁 。++ ++ +第二十 頁 ，共四十七 頁 。項目 特異性 敏感性 早期診斷 晚期診斷CKMB活性CKMB質(zhì)量LDH1cTnTcTnI+++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ +++ ～ + ++ ～ + +177。心肌損傷時血清生化標(biāo)記 (biāoj236。yǒu)高度特異性、高度敏感性，出現(xiàn)早，持續(xù)時間長，有助于心肌損傷范圍和預(yù)后的判斷。? 心肌肌鈣蛋白 – 心肌肌鈣蛋白（ cTn）是心肌收縮和舒張過程中的一種調(diào)節(jié)蛋白，由三種亞單位（ cTnT、 cTnI和cTnC）組成。ng)24～ 48小時開始上升， 3～ 6天達(dá)高峰， 8～ 14天逐步恢復(fù)，長者 2個月左右才恢復(fù)。? 乳酸脫氫酶及其同功酶 LDH LDH2 – LDH1主要存在于心肌中，病毒性心肌炎時 LDHLDH2增高，以 LDH1增高為主， LDH1LDH2。)分析（單位 U/ml）更精確，不受年齡的影響。 ? CKMB質(zhì)量分析（單位 ng/ml）較活力 (hu243。n) – 肌酸激酶（ CK）極其同功酶 CKMB– 乳酸脫氫酶（ LDH）及其同功酶 LDH 2? 心肌肌鈣蛋白 第十六 頁 ，共四十七 頁 。實驗室檢查 (jiǎnch225。多數(shù)傳導(dǎo)阻滯為暫時性，經(jīng) 1～ 3周后消失，少數(shù)病例可長期存在，需要安裝永久起搏器；? QRS波群低電壓， QT間期延長及異常 Q波（假性心肌梗死）等。ngy224。急性期心電圖改變 (gǎibi224。 室性心動過速病情危重，可發(fā)生猝死，但多為一過性，預(yù)后 較好。心動過速型心電圖可明確心律失常的類型。ngshī)，常伴有抽搐及大小便失禁。 阿 斯綜合征發(fā)作型 )，繼而可發(fā)展為肝、 胰腺、腎和腦等多臟器功能衰竭。ng)泵衰竭引起的心力衰竭型 阿 斯綜合征發(fā)作型 心動過速型 第十三 頁 ，共四十七 頁 。 – 重癥起病急，可有以下類型出現(xiàn)： 急性 (j237。? 多數(shù)病人有上呼吸道感染或腹瀉等前驅(qū)病毒感染史。淋巴細(xì)胞浸潤感染早期亞急性
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