20xx年醫(yī)學(xué)專題—腸球菌的耐藥機(jī)制-文庫(kù)吧資料
2024-11-17 00:08本頁(yè)面
【正文】 修復(fù)和重組，從而達(dá)到殺菌目的。jūn)對(duì)氟喹諾酮類抗生素耐藥機(jī)制,氟喹諾酮類抗菌藥（FQs）是一類以1,4二氫4氧3喹啉羧酸為基本(jīběn)結(jié)構(gòu)的新一代廣譜全合成抗菌藥。,第七頁(yè)，共十五頁(yè)。)，使肽鏈延伸終止和蛋白質(zhì)合成可逆性的停頓。 ①藥物靶位的改變：細(xì)菌核糖體的小亞基（30S）含有16S rRNA大亞基（50S）含有23S rRNA 和5S rRNA。,腸球菌(qi對(duì)于 HLAR，即使氨基糖甙類藥物與青霉素及糖肽類抗生素協(xié)同用藥也不起作用。三者分別使敏感的羥基磷酸化、氨基己?；土u基核苷化，改變或破壞后的抗生素就不能再與細(xì)菌核糖體結(jié)合。氨基糖甙類鈍化酶分為(fēn w233。另外，腸球菌對(duì)氨基糖甙類的耐藥性還有高濃度耐藥性，54.5％的糞腸球菌和66.7％的屎腸球菌對(duì)慶大霉素高水平耐藥。,腸球菌(qi其中PBP1和PBP3與耐藥有關(guān)。jūn)具有相似的 PBPs類型。糞腸球菌(qi細(xì)菌對(duì)β內(nèi)酰胺抗生素的耐藥與青霉素結(jié)合蛋白的改變相關(guān)。β內(nèi)酰胺抗生素與細(xì)菌內(nèi)膜靶蛋白PBPs的結(jié)合，是其抗菌作用的主要機(jī)制之一。是β內(nèi)酰胺抗生素主要作用靶位。,腸球菌(qi ④細(xì)菌外膜的流出泵機(jī)理：將菌體內(nèi)的β內(nèi)酰胺抗生素泵出而導(dǎo)致耐藥。 ③藥物作用的靶位發(fā)生改變：細(xì)菌產(chǎn)生了一種特殊的青霉素結(jié)合蛋白（ PBPS ) ，使細(xì)菌與青霉素的親和力減低，從而耐藥。)。jūn)對(duì)β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥機(jī)制,腸球菌對(duì)青霉素敏感性較差，對(duì)頭孢菌素類天然耐藥。,耐萬(wàn)古霉素腸球菌感染防治專家(zhuānjiā)共識(shí)，中華實(shí)驗(yàn)和臨床感染病雜志，2010，5（4），224231,第三頁(yè)，共十五頁(yè)。nt237。 獲得性耐藥:獲得性耐藥指細(xì)菌在接觸抗菌藥物后,改變代謝途徑,使其自身具有抵抗抗菌藥物而不被殺滅的能力,可由質(zhì)粒將耐藥基因轉(zhuǎn)移到染色體,繼而代代相傳。,耐藥性,天然耐藥：天然耐藥又稱固有性耐藥,指細(xì)菌對(duì)某種抗菌藥物具有天然的耐藥性,通常由染色體基因決定,并會(huì)子代相傳。 在引起院內(nèi)感染的腸球菌中約18%50%對(duì)萬(wàn)古霉素耐藥，尤其是萬(wàn)古霉素耐藥屎腸球菌，對(duì)多種抗菌藥物均耐藥，如對(duì)青霉素的
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