【正文】 抗組胺藥。,(二)慎用鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類、苯二氮草類鎮(zhèn)靜藥可激活GABA／BZ復(fù)合受體，此外肝硬化患者由于肝功能減退，藥物半衰期延長，因此，使用這些藥物會誘發(fā)或加重肝性腦病。肉類蛋白質(zhì)應(yīng)盡量少攝人。因此，肝性腦病患者應(yīng)首選植物蛋白。待患者完全恢復(fù)后每天每千克體重可攝入0．81．0g蛋白質(zhì)，以維持基本的氮平衡。 工～Ⅱ期患者(hu224。但高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病，因此對有肝性腦病患者(hu224。,(一)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu) 肝硬化患者(hu224。)治療Pj基礎(chǔ)，包括以下措施。o)】,一、一般治療 去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的基本原則，亦是其他藥物(y224。,【治療(zh236。進(jìn)一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝刃能、血氨、腦電圖等將有助于診斷與鑒別診斷。 以精神癥狀為惟一突出表現(xiàn)的肝性腦病易被誤診為精神病，因此凡遇精神錯亂患者，應(yīng)督惕肝性腦病的可能性。n)和鑒別診斷(zhěndu224。,第三十三頁，共六十四頁。撲奠(擊)樣震顫和典型(diǎnx237。n)和鑒別診斷(zhěndu224。,第三十二頁，共六十四頁。i)HE時大腦膠質(zhì)星形細(xì)胞病變的標(biāo)志，通過測定臨界視覺閃爍頻率可定量診斷HE。)閃爍頻率檢測 (criticalfrickerfusionfrequency),機(jī)制為：輕度星形細(xì)胞腫脹是早期HE的病理改變，而星形細(xì)胞腫脹(AlzheimerⅡ型)會改變膠質(zhì)—神經(jīng)元的信號傳導(dǎo)，視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞在HE時形態(tài)學(xué)變化與AlzheimierⅡ型星形細(xì)胞相似，故視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞病變可作為(zu242。,(六)臨界視覺(sh236。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的改變。用質(zhì)子(H1)MRS檢測慢性肝病患者大腦(d224。此外，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)有了1加權(quán)信號增強(qiáng)，與錳在該處沉積有關(guān)。),急性肝性腦病患者進(jìn)行頭部CT或MRI檢查時可發(fā)現(xiàn)腦水腫。,第三十頁，共六十四頁。老年人和教育層次比較低者在進(jìn)行測試時較為遲鈍，影響結(jié)果。n)的方法簡便，無需特殊器材，適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。,心理(xīnlǐ)智能測驗(yàn),心理智能測驗(yàn)(c232。正常人所需的時間一般在30秒之內(nèi)，而肝性腦病或輕微肝性腦病患者所需時間常在45秒以上o DST是將l～9個阿拉伯?dāng)?shù)與一串不同的符號相對應(yīng)，讓患者在90秒鐘之內(nèi)盡快寫出與數(shù)字相應(yīng)的符號。zhōng)木塊圖試驗(yàn)(blockdesign)常與數(shù)字連接試驗(yàn)(numberconnection,test，NCTA和B)及數(shù)字符號試驗(yàn)(digitsymboltest，DST)聯(lián)合，用于診斷輕微肝性腦病。,【輔助(fǔzh249。輕微肝性腦病患者的P300潛伏期延長。誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。)檢查】,(三)誘發(fā)電位 誘發(fā)電位(evokedpotentials)是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由各種感覺器官受刺激的信息后所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動。,第二十七頁，共六十四頁。腦電圖的改變特異性不強(qiáng)，尿毒癥、呼吸衰竭、低血糖亦可有類似改變。n)為6波或三相波，每秒4~7次；昏迷時表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為節(jié)律變慢。波，每秒8~13次。)檢查】,(一)血氨 慢性肝性腦病、PSE患者多半有血氨升高。,第二十六頁，共六十四頁。,【臨床表現(xiàn)】,輕微肝性腦病患者雖無有關(guān)癥狀和體征，可以(kěyǐ)從事日常生活和工作，但是這些患者的操作和反應(yīng)能力下降，在駕車和高空作業(yè)時則容易發(fā)生危險。少數(shù)慢性肝性腦病患者由于中樞神經(jīng)不同部位有器質(zhì)性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟(jì)失調(diào)、錐體束征陽性或截癱，這些表現(xiàn)可能暫時存在，也有成為永久性的。腦電圖明顯異常。深昏迷時，各種反射消失。淺昏迷時，對痛刺激(c236。,四期(昏迷(hūnm237。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。n)仍可引出。撲翼樣震顫(zh232。)期),以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。,第二十三頁，共六十四頁。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。前一期的癥狀加重。,二期(昏迷(hūnm237。此期歷時數(shù)日或數(shù)周，有時癥狀不明顯， 易被忽視。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。可有撲翼(擊)樣震顫(flapping39。)性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。,第二十一頁，共六十四頁。,第二十頁，共六十四頁。uy急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。,第十九頁，共六十四頁。ng)，主要是腦水腫，是本癥的繼發(fā)性改變。nglǐ)】,急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常(y236。,第十八頁，共六十四頁。nɡ),肝硬化患者(hu224。,五、錳的毒性(d腦攝取色氨酸可被谷氨酰胺合酶抑制劑所抑制，可見高血氨、谷氨酰胺和色氨酸間也是相互聯(lián)系的。,第十六頁，共六十四頁。肝性腦病患者的血漿GABA濃度與腦病程度平行。上述三者的任何一種與受體結(jié)合后，都能促進(jìn)氯離子進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，并引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制，此時用儀器記錄的視覺誘發(fā)電位(VEP)與半乳糖胺造成的腦病動物模型的VEP相同。近年在暴發(fā)性肝衰竭和肝性腦病的動物模型中發(fā)現(xiàn)GABA血濃度增高，血腦屏障的通透性也增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯著增多。 shuō),GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細(xì)菌產(chǎn)生，在門體分流和肝衰竭時，可繞過肝進(jìn)人體(r233。,第十五頁，共六十四頁。)，但不能傳遞神經(jīng)沖動或作用很弱，因此稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。若肝對酪胺和苯乙胺的清除發(fā)生障礙，此兩種胺可進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)p羥化酶的作用分別形成p羥酪胺和苯乙醇胺。神經(jīng)遞質(zhì)分興奮和抑制兩類，正常時兩者保持生理平衡。,第十四頁，共六十四頁。另外，谷氨酰胺是一種很強(qiáng)的細(xì)胞內(nèi)滲透劑，其增加導(dǎo)致星形細(xì)胞腫脹，星形細(xì)胞中增加的谷氨酰胺同