20xx年醫(yī)學專題—第七章-抗癲癇藥-抗抑郁藥-文庫吧資料
2024-11-16 00:29本頁面
【正文】 pine） （Amoxapine）,第五十八頁，共九十一頁。,二苯二氮卓類,當將吩噻嗪分子中的5位的硫原子(yu225。,第五十五頁，共九十一頁。i)基在同邊者稱為Z型（順式異構體，cisisomer），在異邊者稱為E型（反式異構體，transisomer）。,幾何(jǐ h233。g242。,第五十三頁，共九十一頁。,噻噸類化合物結構特征,將吩噻嗪環(huán)上的氮原子換成碳原子，并通過雙鍵與側鏈相連(xiānɡ li225。,吩噻嗪類藥物的穩(wěn)定性,第五十一頁，共九十一頁。ch233。),第四十九頁，共九十一頁。,吩噻嗪類藥物的化學(hu224。,第四十七頁，共九十一頁。)的代謝產(chǎn)物極為復雜，代謝過程主要有硫原子氧化為亞砜、苯環(huán)羥基化、側鏈N脫甲基和側鏈的N氧化等。),此類藥物(y224。,吩噻嗪類藥物的代謝(d224。u xi224。)= 0.8 氯丙嗪指數(shù) = 3,第四十五頁，共九十一頁。,第四十四頁，共九十一頁。 A部位要求藥物分子結構的堿性基團必須與受體上的窄縫相適應。由于分子是沿NS軸折疊，因而X取代基也遠離受體表面,使其僅有很小的空間影響。di233。)≤ 0.1 氯丙嗪指數(shù) = 0.2,第四十三頁，共九十一頁。由于R取代基的引入使碳鏈的自由旋轉受到限制，,第四十二頁，共九十一頁。三碳鏈是抗精神病作用最適宜的長度。)結構專屬性要求的次序是B＞C＞A。三個部位對藥物(y224。,吩噻嗪類藥物的空間(kōngjiān)構象,第四十一頁，共九十一頁。nzǐ)可用O、CHCH＝CH、CH2CH2等來取代，形成各種不同的雜環(huán)結構。nzǐ)和氮原子(yu225。,吩噻嗪類藥物的構效關系(guān x236。,側鏈堿性基團(jī tu225。n)基或哌啶基。,吩噻嗪類藥物的構效關系(guān x236。ng)或縮短都將導致 抗精神病作用的減弱 或消失。),吩噻嗪母核與側鏈上 堿性氨基之間相隔3 個碳原子是吩噻嗪類 抗精神病藥的基本結 構特征，任何碳鏈的 延長(y225。,第三十七頁，共九十一頁。,2位取代基的作用強度與其(yǔq237。),2位取代能增強(zēngqi225。,長效的吩噻嗪類藥物,第三十六頁，共九十一頁。y242。u)與作用強度,第三十四頁，共九十一頁。,吩噻嗪類藥物的結構(ji233。ng)，進一步在環(huán)上2位引入氯原子，如氯丙嗪（Chlopromazine），臨床證明為很強的抗精神病藥，從而使精神病的治療發(fā)生了根本的變化。,第三十二頁，共九十一頁。 用乙胺基去取代乙氧烷胺結構中的氧原子得到乙二胺類化合物曲吡那敏。 在20世紀30年代，研究抗組胺藥物的過程中，認識(r232。,（一）、三環(huán)類,1. 吩噻嗪類,第三十頁，共九十一頁。震顫麻痹癥候群，表現(xiàn)為震顫、僵硬，以及意識、記憶功能的明顯損傷。ngzu242。,第二十八頁，共九十一頁。y242。,精神分裂癥的病因是由于腦內(nèi)多巴胺（Dopamine）神經(jīng)系統(tǒng)的功能亢進，使腦部多巴胺過量、或者是由于多巴胺受體超敏所致。 多巴胺神經(jīng)過度激活是產(chǎn)生精神病的原因，而抑制多巴胺神經(jīng)是精神病藥物的基礎。運動功能、自律過程、情緒和行為的控制，都與多巴胺神經(jīng)的活動分不開。,—、抗精神病藥,（Antipsychotic drugs）,第二十六頁，共九十一頁。 抗焦慮藥（Antianxiety drugs），主要用于消除精神官能癥的焦慮狀態(tài)及改善睡眠。,抗精神失常藥,根據(jù)其作用特點和臨床應用可分為三類： 抗精神病藥（Antipsychotic drugs）或稱抗精神分裂癥藥（Antischizophrenic drugs），主要(zhǔy224。)加比的代謝途徑,第二十三頁，共九十一頁。shǐ)藥物向腦內(nèi)轉移，然后經(jīng)氧化脫氨基或轉氨基代謝，產(chǎn)生一有活性的相應酸SL75102，繼而亞胺鍵斷裂，形成二苯甲酮衍生物，γ氨基丁酰胺及γ氨基丁酸,第二十二頁，共九十一頁。,GABA衍生物,普羅加比(Progabide)為GABA的前體藥物,也是一種擬γ氨基丁酸藥。主要優(yōu)點是同其他 AEDs聯(lián)合應用無相加的副作用。加巴噴丁作為輔助藥治療部分癲癇(diānxi225。,第二十頁，共九十一頁。 氨己
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