【正文】 ，骨中的Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)而使骨細(xì)胞膜上的Ca2+泵活動(dòng)增強(qiáng)，Ca2+入血。i s249。y242。,第五十七頁(yè)，共九十六頁(yè)。 1,25二羥維生素D3：具有升高血鈣和血磷的作用。 甲狀腺C細(xì)胞：合成、分泌降鈣素(CT)。y242。,第五節(jié) 甲狀旁腺與甲狀腺C細(xì)胞 甲狀旁腺：合成、分泌甲狀旁腺激素(PTH)。,復(fù)習(xí)思考題 1.甲狀腺激素合成、貯存、釋放及轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程是如何進(jìn)行的？ 2.甲狀腺激素有何作用？幼年時(shí)期及成年時(shí)期甲狀腺素缺乏各有何異長(zhǎng)？ 3.調(diào)節(jié)甲狀腺機(jī)能的機(jī)制是什么？ 4.腺垂體切除(qiēch)的分泌。,臨床：,第五十四頁(yè)，共九十六頁(yè)。,注：過(guò)量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱(chēng)為WolffChaikoff效應(yīng)。ch233。oy236。碘劑的這一作用被用于甲狀腺術(shù)前的準(zhǔn)備。,給入大量碘，可暫時(shí)抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管(xu232。 機(jī)制：自身調(diào)節(jié)的機(jī)制尚不很清楚。ngd249。,長(zhǎng)期缺乏碘,第五十二頁(yè)，共九十六頁(yè)。iw224。從而保持TT4濃度相對(duì)恒定。oji233。,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素(jī s249。,內(nèi)外環(huán)境刺激： 寒冷(h225。xu233。 當(dāng)TSH與甲狀腺腺細(xì)胞膜上的TSH受體結(jié)合后，通過(guò)cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促進(jìn)TT4合成與釋放。,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素(jī s249。,雌 激 素,影響腺垂體分泌TSH的因素還有：,生長(zhǎng)抑素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)素抑制腺垂體分泌TSH； 雌激素增強(qiáng)腺垂體對(duì)TRH的反應(yīng)。y242。nlěng)、應(yīng)激、妊娠,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素(jī s249。shēn)調(diào)節(jié),下丘腦,生長(zhǎng)抑素,生長(zhǎng)素,皮質(zhì)醇,雌激素,+,,寒冷、睡眠,應(yīng) 激,第四十九頁(yè)，共九十六頁(yè)。 zhǔ sh233。,㈠下丘腦 | 腺垂體 | 甲狀腺軸：,四、甲狀腺功能(gōngn233。 甲狀腺激素對(duì)維持正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。tā) 甲狀腺素可增加消化管的運(yùn)動(dòng)和消化腺的分泌。,第四十七頁(yè)，共九十六頁(yè)。o)加強(qiáng)加快→收縮壓↑(但∵組織耗氧量↑而相對(duì)缺氧→小血管舒張→外周阻力↓→舒張壓稍↓)→脈壓↑。 T3能增加心肌細(xì)胞膜上的β受體的數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強(qiáng)心縮力。i)遲緩，記憶力減退，終日思睡。 甲亢：煩躁、易激動(dòng)，睡眠差且多夢(mèng)，肌肉纖顫等； 甲減：表情淡漠，行為(x237。, 臨床：,第四十六頁(yè)，共九十六頁(yè)。)治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個(gè)月前補(bǔ)充TT3,否則難以奏效。 機(jī)制：,嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。,(二)促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育 作用：TT3具有促進(jìn)組織分化、生長(zhǎng)與發(fā)育成熟的作用(尤其對(duì)腦和長(zhǎng)骨)。,T3與T4大劑量時(shí)則有升高血糖的作用：,∵能促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，促進(jìn)糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周組織對(duì)糖的攝取和利用。t225。,∵能促進(jìn)糖原分解，增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的生糖作用。nɡ yu225。) T3與T4生理劑量有降低血糖的作用：,T3與T4對(duì)三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用。,(3)糖代謝(d224。因此，甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。n)脂肪酸氧化，增強(qiáng)胰高血糖素對(duì)脂肪的分解和脂肪酸氧化。 (2)脂肪代謝,T3與T4促進(jìn)(c249。 甲亢：消瘦無(wú)力，尿氮、尿鈣增加，呈負(fù)氮平衡； 甲減：因蛋白質(zhì)合成減少，肌縮無(wú)力，細(xì)胞(x236。,第四十三頁(yè)，共九十六頁(yè)。 其產(chǎn)熱作用主要與Na+K+ATP酶活性↑有關(guān)；其次與促進(jìn)脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān)。)產(chǎn)熱↑、促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育、促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、促進(jìn)心血管活動(dòng)。主要作用是：促進(jìn)代謝(d224。,書(shū)P471圖,第四十二頁(yè)，共九十六頁(yè)。 妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會(huì)使T4脫碘→rT3↑(∵rT3生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占T4的5%)而影響(yǐngxiǎng)T4在組織中的生物作用。T3與T4的20％在肝臟、80％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。,第四十頁(yè)，共九十六頁(yè)。)一定濃度。 只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。,第三十九頁(yè)，共九十六頁(yè)。bāo)將腺泡腔內(nèi)的TG胞飲攝入細(xì)胞(x236。o)時(shí)間較長(zhǎng)才能奏效。貯量較大（貯量T4＞T3），可供機(jī)體利用2～3月之久；故使用抗甲狀腺藥物時(shí)，用藥(y242。),貯存,胞飲,釋放,血液,腺泡腔,蛋白水解酶,DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),MIT,DIT,脫碘酶,溶酶體,第三十八頁(yè)，共九十六頁(yè)。hu224。ch233。,T3：三碘甲腺原氨酸 T4：四碘甲腺原氨酸,第三十七頁(yè)，共九十六頁(yè)。nli224。,上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合) ，都是在同一TG分子上進(jìn)行的，故TG分子上含有多種成分。ngyī)過(guò)氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的調(diào)控。,碘化酪氨酸的偶聯(lián),TG酪氨酸I (MIT),+,TG酪氨酸I2 (DIT),過(guò)氧化酶,偶聯(lián)(縮合(suōh(huán)233。hu224。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。ch233。ng)障礙→甲狀腺腫。 如果先天缺乏過(guò)氧化酶， I不能活化→甲狀腺激素合成(h233。,I的活化 I 活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。 ClOSCN能與I競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)運(yùn)。n ch233。 臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來(lái)檢測(cè)甲狀腺的功能狀態(tài)。qǔ)是依靠腺泡壁上皮細(xì)胞膜上的“碘泵”逆著電化學(xué)梯度繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運(yùn)的。,腺泡攝碘 由腸道吸收的碘，以I形式存在于血液中，濃度為250μg/L (＜甲狀腺內(nèi)≈20～50倍)，約1/3被甲狀腺上皮細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)攝入甲狀腺。 ④碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)。ch233。,(一)甲狀腺激素(jī s249。,甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡細(xì)胞(x236。,二、甲狀腺激素(jī s249。腺泡是合成與分泌甲狀腺激素(jī s249。 T4的含量在腺體或血液中占絕大多數(shù)；但T3的活性比T4強(qiáng)約10倍。,第四節(jié) 甲狀腺,甲狀腺激素主要(zhǔy224。,第三十一頁(yè)，共九十六頁(yè)。ng)下，因此不屬于ADH的生理性作用。此作用一般發(fā)生在體液大量喪失或失血導(dǎo)致ADH水平急劇升高的情況(q237。,(二)抗利尿激素(ADH) 抗利尿作用：ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管的V2受體結(jié)合，通過(guò)cAMP第二信使模式促進(jìn)水通道由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)移，促進(jìn)水的重吸收。u) 產(chǎn)道壓迫,下丘腦 N垂體(chu237。 OXT的分泌調(diào)節(jié)： (1)吸吮乳頭引起的N體液反射(射乳反射)： (2)分娩時(shí)產(chǎn)道(chǎnd224。 (2)對(duì)子宮的作用：對(duì)妊娠子宮有強(qiáng)烈收縮作用。 (1)對(duì)乳腺的作用：使乳腺泡和導(dǎo)管肌上皮收縮，乳汁排出。,第二十九頁(yè)，共九十六頁(yè)。njīng)垂體不含腺體細(xì)胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。ng)抗利尿激素(ADH) ；室旁核主要合成催產(chǎn)素(OXT)。njīng)垂體激素,視上核主要合成(h233。,第二十八頁(yè)，共九十六頁(yè)。 TSH通過(guò)cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促進(jìn)T3合成與分泌。 GnRH通過(guò)cAMP第二信使模式促進(jìn)FSH、LH合成與分泌。ng)與分泌。,下丘腦腺垂體靶腺軸,CRH通過(guò)cAMP第二信使模式促進(jìn)ACTH合成(h233。)腺垂體激素的分泌。,腺垂體促激素和外周靶腺激素對(duì)下丘腦起反饋?zhàn)饔?調(diào)節(jié)(ti225。在男性促進(jìn)雄激素分泌。在男性促進(jìn)精子成熟。 (五)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) ACTH促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長(zhǎng)發(fā)育，并合成、分泌腎上腺皮質(zhì)激素。 (四)促甲狀腺素(TSH) TSH促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育，腺體增大；促進(jìn)甲狀腺合成、分泌(fēnm236。,第二十六頁(yè)，共九十六頁(yè)。PRF可能為多種激素，包括TSH、VIP、PRL等。)調(diào)節(jié)：,下 丘 腦,PRF,PIF,腺垂體,PRL,吸吮(xīshǔn)乳頭 應(yīng)激刺激,⑴下丘腦激素： ⑵吸吮乳頭反射(fǎnsh232。,第二十五頁(yè)，共九十六頁(yè)。 閉經(jīng)溢乳綜合征是因PRL和雌激素分泌減少所致。 高濃度的PRL通過(guò)負(fù)反饋抑制作用→下丘腦GnRH↓→腺垂體FSH、LH↓→抑制排卵。,（2）對(duì)性腺的作用： ①女性(nǚx236。因此，只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。)的發(fā)育)。,(二)催乳素(