【正文】 via respiratory secretions and develops after 211 days of a febrile illness.,第六十四頁，共九十四頁。 xu232。,肺泡毛細(xì)血管(m225。nzh242。x236。,肺泡毛細(xì)血管膜 (alveolar capillary membrane) 損傷引起(yǐnqǐ)的急性呼吸衰竭。)增加或單純的死腔增加的情況比較少見，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用，例如在 ARDS 和慢性阻塞性肺病時(shí)的呼吸衰竭。,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,第六十一頁，共九十四頁。ng)引起Ⅰ型呼衰,包括限制性和阻塞性2種類型。)小結(jié),1. 通氣(tōng q236。,第六十頁，共九十四頁。i)；而PaO2難以升高者為分流，特別是真性分流的效果最差。再按吸入100%的氧對PaO2的影響可鑒別換氣功能障礙的類型，吸氧能大幅度提高PaO2者可能為死腔樣通氣或彌散障礙(zh224。,呼吸衰竭類型的鑒別： 呼吸衰竭類型的鑒別有助于病因診斷及治療。,思考題 彌散障礙的發(fā)生機(jī)制? 功能性分流,靜脈血摻雜? 解剖分流, 真性(zhēnx236。 gāo)功能性分流的 PaO2 , 而對真正分流的 PaO2則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流與真正分流。nyīn)： O2和CO2解離曲線的差異,VA / Q,第五十六頁，共九十四頁。q236。)(Alveolar Perfusion Insufficiency) 死腔樣通氣(dead space like ventilation）,=0.8 0.8 0.8,第五十五頁，共九十四頁。,Q↓,.,病肺 健肺 全肺,3. 部分肺泡血流不足(b249。ng)，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 fen)肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency),肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常(zh232。jiē)流入肺靜脈 (~ 2%3% 心輸出量). 支氣管擴(kuò)張癥 → 支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)AV短路開放→ 解剖分流 PaO2 .,第五十三頁，共九十四頁。,2.解剖分流(fēn liy232。 fen)肺泡通氣不足(Alveolar Ventilation Insufficiency) 功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜（venous admixture),=0.8 0.8 0.8,第五十一頁，共九十四頁。ng) 占30%～50% ，→肺換氣(),第五十頁，共九十四頁。ochuǎn)，慢性阻塞性肺疾病，肺纖維化，肺水腫 等,正常成人 功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病(j237。 fen)肺泡通氣不足(Alveolar Ventilation Insufficiency),第四十九頁，共九十四頁。)/血流比例失調(diào),第四十八頁，共九十四頁。,第四十七頁，共九十四頁。ng 224。s224。nshū)方式不同,第四十五頁，共九十四頁。s224。ngjiě)系數(shù)不同,第四十四頁，共九十四頁。ng 224。jiān)縮短的意義 輕度肺泡膜病變 活動(dòng)或者情緒激動(dòng)的情況下，心輸出量 增加和肺血流加快,第四十三頁，共九十四頁。,3.彌散時(shí)間(sh237。n)時(shí)間：O2彌散時(shí)間0.25s，CO2為0.13s 靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間為0.75 s，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)為0.34s,（1）靜息(j236。s224。)粉塵，免疫抑制，HIV感染,第四十一頁，共九十四頁。,alveolar filling with acellular, granular, eosinophilic, periodic acidSchiffpositive (PAS positive) material (arrow) and preserved alveolar septal architecture, consistent with a diagnosis of pulmonary alveolar proteinosis (PAP).,a patient with idiopathic (autoimmune) PAP showing bilateral groundglass opacities, creating a characteristic mosaic pattern in both lung fields.,Secondary pulmonary alveolar proteinosis in hematologic malignancies,繼發(fā)于：惡性血液病，吸入職業(yè)(zh237。ngyīn)：肺水腫，肺纖維化，肺泡透明膜形成，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等,第三十九頁，共九十四頁。s224。s224。,第三十八頁，共九十四頁。nɡ xī)時(shí)參與換氣面積：35～40 m2,病因(b236。s224。jiān)縮短,第三十七頁，共九十四頁。s224。o)毛細(xì)血管膜 AlveolarCapillary Membrane (彌散膜, diffusion membrane),第三十六頁，共九十四頁。,肺泡(f232。ip224。s224。n) 障礙,第三十四頁，共九十四頁。)血流 比例失調(diào),彌散(m237。,思考題 呼吸(hūxī)功能不全與衰竭? 胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異? 外周氣道阻塞的病因和機(jī)制？ 通氣功能障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)？,第三十三頁，共九十四頁。)不足,2. 阻塞性通氣(tōng q236。,Summary,（一）肺通氣功能(gōngn233。,3. PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳(zu236。)不足的血?dú)庾兓?增高(zēnggāo)的PaCO2值,降低(ji224。所以：,第二十九頁，共九十四頁。,當(dāng)通氣功能降低，如減少一半時(shí)，PACO2就由 40 增至 80mmHg，則 PAO2 則由100降到 50mmHg，氣體(q236。ngch225。ip224。i)肺泡內(nèi)氣體濃度與分壓成正比，所以： PACO2 VA R= (PiO2P