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20xx年醫(yī)學(xué)專題—變態(tài)反應(yīng)性鼻炎-文庫(kù)吧資料

2024-11-03 22:31本頁(yè)面
  

【正文】 分,共4分。n),變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)(sh236。,第二十一頁(yè),共三十七頁(yè)。計(jì)分標(biāo)準(zhǔn): 有明確吸入物致敏原線索,有個(gè)人和(或)家族過(guò)敏性疾病史,發(fā)作期有典型(diǎnx237。 3.特殊診斷方法 采用中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉學(xué)會(huì)1997年??跁?huì)議制定的計(jì)分法。n),有條件者可行血清或鼻分泌物特異性IgE檢查。,第二十頁(yè),共三十七頁(yè)。ngx236。ng)。發(fā)作期鼻分泌物涂片和(或)結(jié)膜刮片嗜酸粒細(xì)胞檢查陽(yáng)性(y225。 2.檢查 鼻腔檢查可見(jiàn)鼻黏膜蒼白、水腫或充血、腫脹。n),1.病史 詳細(xì)詢問(wèn)病史,分析癥狀發(fā)作的時(shí)間和誘發(fā)因素,有無(wú)哮喘,評(píng)估癥狀嚴(yán)重度。,第十九頁(yè),共三十七頁(yè)。y224。,其他(q237。血清或鼻分泌物特異性IgE檢查、組胺釋放試驗(yàn)。),發(fā)作期鼻分泌物和(或)結(jié)膜刮片嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)性,或鼻黏膜刮片肥大細(xì)胞(嗜堿粒細(xì)胞)陽(yáng)性;花粉變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)呈陽(yáng)性反應(yīng)至少(zh236。,第十七頁(yè),共三十七頁(yè)。,并發(fā)癥,可誘發(fā)支氣管哮喘(xi224。病史長(zhǎng)者可見(jiàn)中鼻甲息肉樣變、下鼻甲肥大或中鼻道息肉。 2.鼻鏡檢查 鼻黏膜可為蒼白、灰白或淺藍(lán)色,雙下鼻甲水腫,總鼻道及鼻腔底可見(jiàn)清涕或粘涕。b236。 (5)嗅覺(jué)減退: 由于鼻黏膜水腫明顯,部分病人尚有嗅覺(jué)減退,多為暫時(shí)性,但也可為持續(xù)性。,第十五頁(yè),共三十七頁(yè)。 (3)鼻癢: 是鼻黏膜感覺(jué)神經(jīng)末梢受到刺激后發(fā)生于局部的特殊感覺(jué)。 (1)噴嚏: 為一反射動(dòng)作,呈陣發(fā)性發(fā)作,每次數(shù)個(gè)到數(shù)十個(gè)不等,多在晨起、夜晚或接觸變應(yīng)原后發(fā)作。ng)水樣清涕,其次是鼻塞和鼻癢。,臨床表現(xiàn),1.變應(yīng)性鼻炎的典型癥狀主要是陣發(fā)性噴嚏連續(xù)性發(fā)作,大量(d224。i),神經(jīng)肽還可引起局部黏膜的微血管擴(kuò)張等。,發(fā)病(fā b236。 鼻黏膜受到刺激時(shí),局部感覺(jué)神經(jīng)末梢經(jīng)由軸索反射(axon reflex)釋放的速激肽(如P物質(zhì))及降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等神經(jīng)肽類物質(zhì),可通過(guò)其特異性受體作用于鼻黏膜的靶位點(diǎn)(血管內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等),再經(jīng)過(guò)受體內(nèi)化(internalization)和核轉(zhuǎn)位(nuclear transition)調(diào)控細(xì)胞基因的表達(dá),使炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子合成增加,進(jìn)而增加黏附分子表達(dá)。)連續(xù)性發(fā)作)。,發(fā)病(fā b236。)血管收縮(鼻黏膜蒼白),或容量血管擴(kuò)張(鼻黏膜呈淺藍(lán)色、鼻塞),毛細(xì)血管通透性增高(黏膜水腫),多形核細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn),尤以嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。當(dāng)變應(yīng)原再次吸入鼻腔時(shí),變應(yīng)原即與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE發(fā)生“橋連”(即一個(gè)變應(yīng)原與兩個(gè)IgE分子的Fab端相結(jié)合),繼而激發(fā)細(xì)胞膜一系列生化反應(yīng),導(dǎo)致以組織胺為主的多種介質(zhì)的釋放。,發(fā)病(fā b236。細(xì)胞間黏附分子的表達(dá)有利于多種淋巴細(xì)胞(包括嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞)向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。ng)機(jī)制,變應(yīng)性鼻炎屬IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),但與細(xì)胞因子、細(xì)胞間黏附分子(fēnzǐ)1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM1)及部分神經(jīng)肽的相互作用密切相關(guān)。,第十頁(yè),共三十七頁(yè)。此外,有報(bào)道發(fā)現(xiàn)病毒感染也可以產(chǎn)生類似的效應(yīng)。,病因(b236。②感染因素——“衛(wèi)生假說(shuō)”: 即變應(yīng)性疾病增加是由于感染性疾病減少的結(jié)果。 3.
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