【正文】 12吸收，其缺乏將發(fā)生惡性貧血 碳酸氫鹽：由胰腺的小導管上皮細胞分泌，能中和進入十二脂腸的胃酸，保護胃黏膜， 同時為胰酶提供適宜的pH環(huán)境 組成 胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖 胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸 胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質為多肽和氨基酸 核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分別消化DNA和RNA（五）胰液 神經調節(jié)：食物刺激迷走神經直接引起胰液分泌，或者通過乙酰膽堿作用于G細胞，引（堿性液體） 起促胃液素釋放，進而刺激胰腺腺泡細胞分泌胰液。但鹽酸過多會引起胃、十二指腸 （四）胃液的成 黏膜的損傷分及作用 胃蛋白酶原：由泌酸腺的主細胞合成，在略勝一籌腔內經鹽酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃 蛋白酶，將蛋白質分解成、胨及少量多肽。VIP能神經的作用是舒張平滑肌，舒張血管和加強小腸、胰腺的分泌活動 胃酸的分泌量：由壁細胞分泌。參與平滑肌動作電位形成的離子主要是Ca2+和K+ 胃腸激素的化學成分：為多肽，可作為循環(huán)激素起作用，也可作為旁分泌物在局部起作用或者分 泌入腸腔發(fā)揮作用。H+通過血 CO［H+］和O2對呼吸的 ［H+］對呼吸的調節(jié) 腦脊液屏障進入腦脊液比較緩慢，而中樞感 調節(jié)（通過中樞化學感受 受器的有效刺激是腦脊液中的H+（八）化學因素 器與外周化學感受器）對呼吸的調節(jié)低O2對呼吸的調節(jié)：O2含量變化不能刺激中樞化學感受 器而興奮中樞，O2降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用 直接生理刺激：缺O(jiān)2的變化 外周化學感受器 CO［H+］和O2通過化學 血中CO2變化和H+濃度變化 感受器調節(jié)呼吸的異同點 直接生理刺激：腦脊液中H+濃度變化 中樞化學感受器 對CO2敏感性比外周高 不感受缺O(jiān)2的刺激而興奮中樞 與該氣體的溶解度和分壓成正比 物理溶解：溶解量 與溫度成正反比 可逆 Fe是亞鐵狀態(tài) Hb與O2結合的特征 是氧合 不需酶催化，取決于血中O2的高低 結合或解離曲線S型（變構效應） 上段較平坦：氧分壓在70~100mmHg范圍變化時， Hb氧飽和度變化不大 氧解離曲線 中段較陡：是HbO2釋放O2部分 下段最陡：代表O2貯備氧氣的運輸 化學結合：氧合血紅 H+升高（波爾效應：酸度增 蛋白是氧運輸的主 曲線的因素氧解離 加，降低Hb與O2的親和力） 要形式，% 曲線右移，釋放O2增 PCO2升高 多供組織利用 溫度升高 2，3DPG增加或升高（九）氣體在血 影響氧解離 ［H+］降低（波爾效應：酸度降低，液中的運輸 曲線的因素 氧解離曲線 使Hb與O2的親和力增加）左移， 不利 PCO2降低于O2的釋放 溫度降低 2，3DPG降低 物理溶解：占5% 運輸形式 HCO3占88% 化學結合二氧化碳的運輸 氨基甲酸血紅蛋白占7% O2與Hb結合對CO2運輸的影響：將促使CO2釋放，這一效應稱何爾登效應 興奮性：較骨骼肌低 節(jié)律性：不規(guī)則 緊張性 一般特性 伸展性 對刺激的特異敏感性：即對牽張、溫度和化學刺激敏感，而對切割、電刺激等不敏感 靜息電位：主要由K+外流的平衡電位形成，但Na+、Cl、Ca2+等離子在安靜時也 有少量通透性，加之生電鈉泵也發(fā)揮作用，故靜息電位值較低且不穩(wěn)定（一）消化道平滑肌的特性 慢波的概念：是消化道平滑肌特有的電變化，是細胞自發(fā)性節(jié)律性除 極化形成的。 此作用與刺激迷走神經引起的吸氣向呼氣轉化相似，如果同時切 除呼吸調整中樞、迷走神經傳入纖維，動物將出現長吸氣呼吸 吸氣活動發(fā)生器(CIAG) 假說 吸氣切斷機制(IOS) 呼吸節(jié)律的形成 在CIAG作用下,IN興奮, 脊髓吸氣肌運動神經元 其興奮傳至 NPBM 吸氣向呼氣轉 IOS 化的具體過程 IOS接受來自LN、NPBM和肺牽扯張感受器的沖動→總全達 到閾值→IOS興奮→負反饋終止CIAG的活動→吸氣停止，轉為呼氣 感受器位于氣管和支氣管平滑肌內 肺擴張反射：肺擴張時抑制吸氣 肺牽扯張反射 傳入纖維是通過迷走神經粗纖維進入延髓 （HeringBreuer反射）（七）呼吸的 肺縮小反射：肺縮小時引起吸氣，僅在病理情況下發(fā)揮作用反射性調節(jié) 肺毛細血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛細血管的組織間隙內。毛細血管和神經元之間并不 直接接觸，而為神經膠質所隔開 腦血流量取決于腦動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力 腦血管的 正常情況下，影響腦血流量的主要因素是頸動脈壓 自身調節(jié) 平均動脈壓降低到8kPa(60mmHg)以下時，腦血流量顯著減少（十六）腦循環(huán)的特點和調節(jié) 血液CO2分壓升高→腦血管舒張→血流量增加 CO2和O2分壓對 CO2過多→細胞外液H+濃度升高→腦血管舒張 腦循環(huán)的調節(jié) 腦血流量的調節(jié) 動脈CO2分壓降低→腦血流量減少 血液O2分壓降低→腦血管舒張 腦的代謝對腦血流的影響：腦各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活 動成正相關 神經調節(jié)：交感和副交感神經對腦血流量影響不大 外呼吸（包括肺通氣和肺換氣）（一）呼吸過程（包括三個環(huán)節(jié)） 氣體在血液中的運輸 內呼吸 肺通氣的直接動力：肺泡氣與大氣之間的壓力表（指混合氣體壓力差） 平靜呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的；用力呼吸時， 吸氣和呼氣都是主動的肺通氣動力 肺通氣功原始動力 （呼吸運動） 吸氣肌主要有膈肌和肋間外肌；呼氣肌主要是肋間內肌 順應性=1/彈性阻力 肺的順應性可用單位壓力的變化引 起多少容積的改變來表示 胸廓和肺的彈性回 它與彈性阻力、表面張力成反變關系， 縮力（主要來自肺，其大 順應性越小，表示肺越不易擴張 彈性阻力 小用順應性表示） 在肺充血、肺纖維化時，順應性降低 肺泡的回縮力來自：肺組織的彈力纖維和肺泡的液所界面 形成的表面張力（二）肺通氣（氣體經呼 肺通氣阻力（平 使氣道平滑肌舒張的因素有：跨壁吸道出入肺的過程） 靜呼吸時彈性阻 壓增大、肺實質的牽引、交感神經興 力是主要因素） 氣道 主要受氣道 奮、PGF兒茶酚胺類等 阻力 管徑大小 影響 使氣道平滑肌收縮的因素有：副交感 非彈性阻力 神經興奮、組胺、PGF5HT、過敏原等 平靜呼吸時主要發(fā)生在直徑2mm細支氣管以下的部位 慣性阻力 組織的黏滯阻力 胸膜腔：胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在腔隙，僅有少量起潤滑作用的漿液，無氣體存在 公式：胸膜腔內壓=肺內壓肺回縮力 吸氣末和呼氣末：胸膜腔內壓=大氣壓肺回縮力 以1個大氣壓為0位標準：胸膜腔內壓=肺回縮力 公式及大小 大?。盒啬で粌蓉搲菏欠蔚? 回縮力造成的 吸氣末回縮力大，胸膜腔內負壓絕對值大； 呼氣時，胞膜腔內負壓絕對值變?。ㄈ┬啬で粌葔? 形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又黏在一起，胸膜腔內的壓力 故肺處于被動擴張狀態(tài)，產生一定的回縮力 維持胸膜腔內負壓的必要條件是：胸膜腔密閉 保持肺的擴張狀態(tài) 意義 促進血液和淋巴液的回流（導致胸腔內靜脈和胸導管擴張） 定義：肺換氣即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換 單分子的表面活性物質層和肺泡液體層 肺泡上皮層 上皮基底膜層 呼吸膜（肺泡膜）六層結構 組織間隙層 毛細血管基底膜層 毛細血管內皮細胞層 肺換氣的動力：氣體的分壓差 氧氣：眾發(fā)壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液 肺換氣的原理（在肺部） 二氧化碳：從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中 呼吸膜的面積和厚度：在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現 肺換氣效率降低（四）肺換氣 影響肺換氣的因素 凡影響到呼吸膜的病變：呼吸道的病變首先影響的是肺通氣，僅當肺通氣改變 造成肺泡氣體分壓變化時才影響到肺換氣 氣體分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血漿中的溶解度大于O2的24 倍，所以當肺換氣功能不良時，缺氧比二氧化碳潴留明顯 通氣/血流比值（VA/Q）： ：表示肺通氣過度或肺血流量減少， 每分鐘肺泡通氣量與每分 相當于肺泡無效腔增大 肺血流量的比值 ：表示肺通氣不足或血流過?；騼?者同時存在，發(fā)生了功能性動靜脈短路 化學成分：肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二 化學成分與分布 棕櫚酰磷脂酰磷脂酰膽堿分布：肺泡液體分子層的表面，即在液氣界面之間 肺泡表面活性物質 降低肺泡表面張力 意義 增加肺的順應性 維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定 防止肺不張 防止肺水腫 潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量 余氣量：在盡量呼氣后，肺內仍保留的氣量 功能余氣量=余氣量+補呼氣量 肺容量 肺總容量：潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量 肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量 量評價肺通氣功能的較好指標：正常人頭3翻江倒海分別為83%、 時間肺活量 96%、99%的肺活量 時間肺活量比肺活量更能反映肺通氣狀況：反映的為肺通氣的（五）肺容量與肺通氣量 動態(tài)功能，測定時要求以最快的速度呼出氣體 每分肺通氣量=潮氣量呼吸頻率 第分鐘肺泡通氣量=（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率。m2） 心臟做功量：是評定心泵功能的最好指標 前負荷（心室舒張末期容積）：異長自身調節(jié)（Starling機制） 后負荷（大動脈血壓）（四）心輸出量影響因素 兒茶酚胺使心肌長度張力曲線左上移 心肌收縮力：等長自身調節(jié) Ach及酸中毒使心肌長度張力曲線右上移 心率：小于40次/min或大于180次/min均使心輸出量減少 靜息電位水平：血K+下降，靜息電位增大，心肌興奮性降低 影響因素 閾電位水平 興奮性 鈉通道狀態(tài)：備用、激活和失活 鈉通收縮和代償間歇：有效不應期 4期自動除極速度 影響因素 最大舒張電位水平（靜息電位） 閾電位 竇房結最高90~100次/分（六）心肌的四種生理特性 自律性 結區(qū)無自律性 搶先占領 機制 超速驅動壓抑 通路：竇房結→優(yōu)勢傳導通路（前、中、后結間束）→左、右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纖維→心室肌 傳導性 結構因素