【正文】 。 5．2支氣管內(nèi)氣囊堵塞止血此法是一種暫時止血和作為過渡性術(shù)前的準備措施。常用造影劑為碘肽葡胺。只是在給大咯血病人急診作肺切除術(shù)中，首先游離控制和結(jié)扎出血肺段、肺葉或一側(cè)肺支氣管，避免血液淹沒健肺，然后處理肺血管，切除病肺。此術(shù)缺點為支氣管易再遁，肺萎陷后胸腔內(nèi)余腔不易消失。同時也結(jié)扎了并行的支氣管動脈。目前本術(shù)式已被摒棄。個別病例術(shù)后失血量遠比術(shù)中失血多，不得不再次開胸止血。⑧對胸壁粘連剝離后的所有滲血點均需逐個予以電凝或縫扎止血，不能疏忽，認為關(guān)胸后滲血自然停止是錯誤的。筆者經(jīng)驗，85％左下葉支氣管擴張者合并有不同程度的左上葉舌段支氣管病變。這樣可保留更多的健康肺組織。摘除多余的淋巴結(jié)。近心端殘株必須認真結(jié)扎加縫扎，遠心端之肺靜脈切斷但不必松鉗，可連同病肺一并切除?？商崞鸩》稳~，在其肺靜脈總干處，游離其周圍。④葉門或肺門往往有一些大小不等的淋巴結(jié)圍繞，不必如同作肺癌手術(shù)樣的逐一摘除，可在動脈分叉之高位總干處結(jié)扎切斷，然后再在近端加縫扎。③爭取首先控制病變肺的支氣管，以雙10號粗絲線繞病肺葉支氣管環(huán)扎鎖緊。由于出血可造成肺段、一葉或更多肺葉的不張，給術(shù)中判斷出血的來源造成困難。 4．1．6術(shù)中注意事項：①根據(jù)術(shù)前對病變的性質(zhì)、部位、失血量和全身情況，分析制定手術(shù)方式，采取不同的肋間切口快速進胸。 4．1．5麻醉：麻醉成功的關(guān)鍵是防止窒息或血液淹沒。 4．1．4病灶定位方法：①曾患某側(cè)肺病變，得知病變性質(zhì)并接受過藥物治療；②癥狀、體征符合；③X線檢查已顯示肺部病變；④支氣管造影在未咯血前進行，有片可閱；⑤內(nèi)鏡下可見出血來自某肺葉支氣管開口。⑥出血源于全身出血性疾病。肺活量低于40％。③有全身出血傾向或合并其他嚴重疾病而不能耐受開胸手術(shù)者。 4．1．2手術(shù)禁忌證：①晚期彌漫性肺癌已有遠灶癌轉(zhuǎn)移。手術(shù)時機宜選擇在咯血的間隙期為好。⑶一葉肺或一側(cè)肺存在不可逆性病變，如纖維空洞、肺不張、毀損肺、支氣管擴張、慢性肺化膿癥。 4．1．1手術(shù)適應(yīng)證：⑴24小時內(nèi)咯血遠大于l 500ml或一次咯血量超過500ml，經(jīng)藥物治療無止血趨向。因此強調(diào)肺切除術(shù)是治療大咯血的理想術(shù)式。支氣管內(nèi)冰鹽水灌洗及球囊填塞也只能暫時控制肺出血。但對少部分病人無效，且其咯血仍威脅病人生命者，應(yīng)考慮積極的外科手術(shù)治療(程邦昌，中華外科雜志，1992，30(8)：490)。 3．3．4當(dāng)上述急救措施仍不能解除窒息時，應(yīng)盡快行氣管切開或環(huán)甲膜切開。在行導(dǎo)管吸引過程中注意：⑴若發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管不通應(yīng)立即更換；⑵插管深度必須適中，過淺則吸引不徹底，過深會刺激隆凸，致迷走神經(jīng)興奮，發(fā)生心動過緩或心博驟停，⑶腳踏吸引器每次吸引持續(xù)時間不得超過10秒；⑷病人神志未清醒前應(yīng)有專人監(jiān)護，留置氣管質(zhì)管防止再窒息。若堵塞部位較低，采用經(jīng)鼻插管吸引。 3．3．1體位引流：病人頭端低置45度，輕托病人的頭向背部屈曲，并拍擊背部倒出滯留于氣道的血液。當(dāng)出現(xiàn)下述情況時應(yīng)警惕窒息的發(fā)生：⑴肺部病變廣泛并心肺功能不全，且有痰血積聚；⑵支氣管狹窄、扭曲，引流不暢；⑶體質(zhì)極度衰弱，咳嗽無力，或已用大劑量鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳劑，于沉睡中突然大咯血；⑷反復(fù)噴射性大咯血，⑸咯血過程中病人精神過度緊張，或血塊刺激引發(fā)支氣管或喉痙攣。 3．2．5其他藥物：阿托品、氯丙嗪、Vit K、腎上腺皮質(zhì)激素、高滲氯化鈉注射液。 3．2．4止血敏：250～750mg肌注或加入10％葡萄糖液500 ml中靜滴。 本藥能阻止纖維蛋白溶解酶的形成，抑制纖維蛋白溶解。 3．2．36氨基己酸：4～6g加入10％葡萄糖液250ml中靜滴，15～30分鐘內(nèi)滴完。 3．2．2止血芳酸：0．1～0．2g加入10％葡萄糖液20～40ml中緩慢滴注，每日2～3次。用藥中病人可能出現(xiàn)面包蒼白、出汗、心悸、胸悶、腹痛、便意及過敏等副作用。也可使心肌收縮力減弱，心排血量減少，使肺循環(huán)壓力降低，促使肺血管破裂處血塊形成。 3．2藥物治療 3．2．1垂體后葉素：可直接作用于血管平滑肌，使小動脈、毛細血管、小靜脈收縮。循環(huán)功能障礙和凝血機制紊亂相互影響而致咯血。 2．6某些病毒、微生物的毒性作用鉤端螺旋體或出血熱病毒，使肺毛細血管麻痹、擴張、疏松、崩解，大量血細胞漏出。 2．4血液?。牫鲅宰习d、白血病、粒細胞減少癥和血友病。主動脈瘤可破入呼吸道引起致死性大咯血。 2．3心血管疾?。牰獍戟M窄或左心衰竭引起肺靜脈高壓，肺血管壁缺氧致通透性改變，或因肺靜脈與支氣管靜脈間側(cè)支相通破裂出血。一旦劇烈咳嗽或過度活動后導(dǎo)致大咯血。 2咯血的病因 2．1外傷性咯血因胸部刺傷、槍彈傷、嚴重胸骨或肋骨骨折、支氣管斷裂或肺挫裂傷，直接損傷胸內(nèi)血管。 1．6其他檢查痰致病菌或癌細胞檢查有助于確診肺結(jié)核以及支氣管癌。此項檢查的優(yōu)點是可急診進行；病人取平臥位，不必移動體位；對呼吸道無刺激，不致誘發(fā)大咯血；可適用于結(jié)核性支氣管擴張、年老體弱或心肺功能不全者，并允許在短期內(nèi)重復(fù)進行。因此，常用選擇性支氣管動脈造影來了解咯血的來源。進行此項檢查的技術(shù)關(guān)鍵是麻醉要充分，檢查技術(shù)要熟練，防止物鏡與氣管壁相碰。宜在咯血間隙期或咯血停止后短期內(nèi)進行。近年多采用纖維支氣管鏡檢。在大咯血期不宜行支氣管造影檢查。 影像學(xué)檢查常規(guī)攝胸部正、側(cè)位片，對比兩側(cè)的肺野有否病灶。由氣管或支氣管病變所致之出血，聽診病側(cè)肺有各種羅音，而全身癥狀不重。年齡在40歲以上，出現(xiàn)不明原因的頑固性咳嗽、氣促、胸悶并大咯血，應(yīng)考慮原發(fā)性肺癌之可能；曾有心臟病史，再發(fā)生大咯血，多系心臟瓣膜病變或先天性心臟病患者。 1診斷要點 病史根據(jù)病史判斷大咯血的可能病因。因此，救治大咯血病人，若已明確病變性質(zhì)和出血部位，宜積極手術(shù)治療。出血速度是影響預(yù)后的重要因素，出血速度越快，危險性越大，肺功能差者病死率亦高。一次咯血量超過500m1，或24小時達2000m1者稱之為大咯血。⑥復(fù)蘇后心功能不全者以應(yīng)用降低后負荷和擴血管藥優(yōu)于使用血管收縮劑,以免增加心肌耗氧使心排血量降低。kg1④磷酸二酯酶抑制劑氨利農(nóng)、米利農(nóng)的有益作用緣于其增加正性肌力、擴血管和提高心排血指數(shù)。②有實驗表明,多巴酚丁胺、氨利農(nóng)、米利農(nóng)對復(fù)蘇后期有益,但應(yīng)慎用。167。有持續(xù)房性心律的緩慢心律失常導(dǎo)致低心排血量或無脈性電活動時,應(yīng)用體表起搏有助于心臟按壓產(chǎn)生適當(dāng)?shù)难h(huán)。167。但低血容量所致心搏驟?；驘o脈性電活動時補液可以增加心排血量。167。由阿片引起的呼吸功能障礙患者使用納洛酮可在幾分鐘即逆轉(zhuǎn)其作用,從而改善對呼吸的抑制作用。167。低溫治療可改善心搏驟停后的神經(jīng)預(yù)后和存活率,但低溫也會出現(xiàn)某些并發(fā)癥,如增加感染機會,使心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定,凝血功能障礙和高血糖等。C低溫治療,低溫在12~24h內(nèi)可能是有益的。167。 (4) 堿性藥物應(yīng)用:雖有動物研究結(jié)果顯示,復(fù)蘇時應(yīng)用堿性藥物可增加ROSC,或增加除顫成功率、延長存活時間,但尚無人類研究證實其能改善心搏驟?；颊叩拇婊盥?。低溫治療可以誘導(dǎo)血糖升高。167。CPR時超聲心動圖檢查可確定患者經(jīng)連續(xù)復(fù)蘇努力后是否有效。 (2) 對心血管系統(tǒng)的評估:必須進行較完整心血管、系列生命體征和尿量檢查,認真比較12導(dǎo)聯(lián)心電圖前后的變化,檢查X線胸片、血生化(包括血鈣、鎂、心臟標(biāo)記物水平)。PETCO2監(jiān)測可更安全、有效地評價CPR時心排血量,可作為CPR時ROSC的一項預(yù)后指征。靜脈血pH和二氧化碳分壓(PCO2)比動脈血氣更能反映組織的實際變化。167。3 .復(fù)蘇后的某些問題167。若持續(xù)性心搏驟停,在3~5min內(nèi)重復(fù)給藥,仍為緩慢心律失常,可每間隔3~~1mg,。另一項前瞻、設(shè)對照、盲法電擊致無脈性電活動動物研究顯示,%。 ( 3 )阿托品:無論有無心臟活動,阿托品可以增加心搏驟停患者ROSC和存活率。院前靜脈使用胺碘酮治療室顫或無脈性室速較利多卡因或?qū)φ战M能改善存活率,并能預(yù)防心律失常復(fù)發(fā),但與利多卡因比較,胺碘酮有輕度降血壓作用,故不支持在低溫時使用胺碘酮。這一結(jié)果更加確立了胺碘酮在抗致命性心律失常中的重要位置。在另一項隨機、雙盲、設(shè)對照的ALIVE試驗中,胺碘酮或利多卡因組入選病例分別為180例和167例,均為院前室顫或室速3次電轉(zhuǎn)復(fù)無效患者。95%~。,%%(P=)。167。⑤可控制預(yù)激房性伴旁路傳導(dǎo)的快速心律失常的心室率。③血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速、多形性室速和不明原因的復(fù)雜心動過速。①對快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者,使用洋地黃無效時,胺碘酮可控制心室率。 167。④QT間期延長。②心功能異常,但為單形室速。另兩項研究提示,利多卡因?qū)K止血流動力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性室速無效,同時在治療室速時,靜脈注射普魯卡因酰胺和索他洛爾較利多卡因效果更好。一項數(shù)據(jù)分析顯示,利多卡因雖能降低室顫發(fā)生率,卻同時有使病死率增加的趨勢,這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)。 2. 抗心律失常藥167。kg1 曾以2~4 181。kg1 min1 ,超過10181。g使用時多與其他藥物(包括多巴酚丁胺)合用作為復(fù)蘇后休克治療的一種方案,可以糾正和維持體循環(huán)灌注和氧的供給。 （4） 多巴胺:多巴胺作為去甲腎上腺素的前體,有A受體、B受體和多巴胺受體的激動作用。如果發(fā)生藥物滲漏,應(yīng)盡快給予含5~10mg酚妥拉明的生理鹽水10~15ml,以免發(fā)生壞死和組織脫落。g /min 。由于去甲腎上腺素可造成心肌耗氧量的增加,故應(yīng)慎用于缺血性心臟病患者。 （3） 去甲腎上腺素:去甲腎上腺素對心排血量的增加或降低取決于血管阻力、左心功能和機體反射。若二者均使用后無效,再考慮使用其他藥物。兩組患者大腦功能恢復(fù)狀態(tài)大致相似。而對于心搏驟停的患者,血管加壓素組的入院存活率顯著高于腎上腺素組(%%,P=),出院存活率亦然(%%, P= )。%%(P=)。兩組臨床特征基本相同,主要終點為入院存活率,次要終點為出院存活率。但血管加壓素和腎上腺素有交互作用,特別是在長時間缺血情況下,兩者聯(lián)合使用的效果是單用腎上腺素或血管加壓素的3倍。有研究發(fā)現(xiàn),室顫或無脈性室性心動過速(室速)心搏驟?；颊呤褂醚芗訅核亟M的入院存活率較腎上腺素組要高40%。 （2 ）血管加壓素:由于血管加壓素可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、心室纖顫(室顫)幅度和頻率及大腦供氧,可以在標(biāo)準心臟按壓、人工通氣、除顫和注射腎上腺素?zé)o效時提高ROSC,因而被認為是與腎上腺素相比在心搏驟停時可能同樣有效的一線選擇藥物。腎上腺素仍作為復(fù)蘇的一線選擇用藥,~。但有8個隨機臨床研究(9000多例心搏驟?；颊呷脒x試驗)結(jié)果表明,與標(biāo)準劑量組相比,初始大劑量組對患者出院存活率和神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)均無明顯改善作用,故是否需要使用大劑量腎上腺素至今尚難定論。如1mg腎上腺素?zé)o效,使用更大劑量腎上腺素可能會有效,應(yīng)逐漸增加劑量(5mg),直接使用中等劑量(每次5mg,而非原來的1mg),也可根據(jù)體重增加劑量()。 1） 腎上腺素:腎上腺素已廣泛用于心肺復(fù)蘇(CPR),雖然尚未有人類安慰劑的對比研究,卻仍被認為對各類心律失常致心搏驟停是有效的。BLS成功的標(biāo)志是自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC),這方面遇到的問題林林總總,最終的結(jié)論未必使人完全滿意,還需要更多的臨床研究結(jié)果為其提供循證依據(jù)。 通常人們習(xí)慣稱基本生命支持(BLS)后為高級生命支持(ACLS)。 :1992年美國心臟協(xié)會(A HA)曾制定:在兩次CPR間應(yīng)連續(xù)3次電擊，但這明顯是基于單相波除顫，由于雙相波應(yīng)用而改變了除如的效率。基于一個優(yōu)秀等級，證據(jù)水平1和多個不同證據(jù)水平的臨床研究，自動休外除顫(AED)可改善院前心臟碎死患者近期或遠期的預(yù)后，而由于80%的患者難以在家中行公眾實施的除如(PAD)方案，使其有效性受到了限制。167。 2. 3 CPR輔助器械:阻力悶(ITD)和主動加壓/負壓(ACD)裝王應(yīng)用于復(fù)蘇中可明顯改善血流動力學(xué)指標(biāo)，兩種器械使用可增加負壓期的回心血流，增加相繼加壓時重要器官的血液供應(yīng)。從研究的角度來看，每次通氣占去4s時間，按壓頻率為100次/min，不同按壓/通氣順序分析情況見表1。新建議將按壓/通氣比例定為30 : 2，并認為其優(yōu)于通氣/按壓比例2 : 30的順序。 指南2000中制定:心臟按壓頻率應(yīng)為100次/min，無論單人或雙人CPR，按壓/通氣比例均為15 : 20。二是電除顫中分析心律與電擊所占的按壓時間。 2. 2有效的CPR:保障CPR的有效性是復(fù)蘇成功的關(guān)鍵，專家們更加強調(diào)不間斷的心臟按壓，因此間斷按壓((hand off)和通氣時未按壓顯得尤為重要。按壓幅度為45 cm,以可觸及到頸或股動脈搏動為有效。因此，有節(jié)律、連續(xù)有效的胸外按壓是至關(guān)重要的。167。只有當(dāng)急教者不愿意為患者做口對口人工呼吸時，作為替代方法單行心臟按壓要比無所事事好，但此法可由從未經(jīng)過CPR培訓(xùn)者使用(Ⅱb類)。167。③無氧源的球囊一面革通氣:潮氣量大致為10 ml/kg (7001 000 ml)，或成人球囊2/3體積被擠壓陷，時間達2s以上(Ⅱ a類)。為使吹氣時間按近2s，可跌讀1001,1002(Ⅱ a類)。167。 1. 3新的建議:如無頭頸部損害，開放氣道時應(yīng)采用抬頰一仰頭方法(Ⅱb 類，證據(jù)水平3級)。有報道用此法分別存在患者氣道或急救者手指受傷的情況。167。20世紀50年代末，PeterSafar最早證實了此方法的安全性、可行性及有效性。 167。 BLs包含初級A,B,C,D的步驟與方法，看似簡單，但經(jīng)科學(xué)證實并非是易事，更不是在操作上變化字母順序的游戲。基本生命支持 167。167。167。 步驟3:確定推薦方案的臨床循證等級。例舉除顫后應(yīng)用胺 碘酮和難治性心室纖顫室性心動過速(VFVT)使用血 管加壓素是可行、安全和有效的評 價(表4)。 167。 167。 B:嚴格評估每篇文獻中的研究設(shè)計和方法,評價等級167。 A:確定文獻證據(jù)水平,并分為8個證據(jù)水平(表1)。 步驟2:逐篇評估文獻質(zhì)量。 源。167。167。167。會議就每項內(nèi)容的重要性、關(guān)注程度和存有爭議的情況,分為大會、分組討論和墻報展示等方式進行。自國際指南2000的