中醫(yī)藥抗肝纖維化進展-文庫吧資料
2025-06-19 08:13本頁面
【正文】 022。另一些學(xué)者則認為，中醫(yī)學(xué)的價值遠遠沒有得到發(fā)揮，也沒有得到應(yīng)有的重視，復(fù)興傳統(tǒng)成為中醫(yī)學(xué)發(fā)展的另一個前景 國家政策 ? 2022 年國務(wù)院 《 中華人民共和國中醫(yī)藥條例 》第三條： 國家保護、扶持、發(fā)展中醫(yī)藥事業(yè)， 實行中西醫(yī)并重的方針， 鼓勵中西醫(yī)互相學(xué)習(xí)、相互補充、共同提高， 推動中醫(yī)、西醫(yī)兩種醫(yī)學(xué)體系的有機結(jié)合，全面發(fā)展我國中醫(yī)藥事業(yè) ? 國家政府和各級領(lǐng)導(dǎo)也多次闡述： 中西醫(yī)并重，實現(xiàn)中醫(yī)藥現(xiàn)代化， 促進中西醫(yī)結(jié)合 ?中醫(yī)藥發(fā)展 傳承發(fā)現(xiàn) 創(chuàng)新發(fā)展 中醫(yī)的現(xiàn)代化需要有對西醫(yī)機制的深刻理解 西醫(yī)對肝纖維化的認識 ?肝纖維化的病因 ?發(fā)病機制 ?診斷 ?治療 肝纖維化發(fā)病病因 —— 沒有炎癥就沒有纖維化 ? 慢性乙肝 在我國， 80%左右的肝纖維化患者源自乙肝病毒感染 ? 酒精性肝病 ? 慢性丙肝 ? 自身免疫性肝炎 ? 遺傳性肝臟疾病 ? 非酒精性脂性肝炎 (NASH) ? 膽管閉鎖、藥物、毒素和其他感染性疾病 肝組織纖維化分期 (S1~S4) S1 S2 S3 S4 ? 肝纖維化本質(zhì)是對炎癥壞死的修復(fù)反應(yīng) 什么是肝纖維化？ ? 致病因子 肝實質(zhì) 炎癥 壞死 纖維結(jié)締組織 彌漫性增生和沉積 肝纖維化 肝小葉 結(jié)構(gòu)改建 結(jié)節(jié)增生 肝硬化 纖維結(jié)締組織包括： ? 細胞成分 （肝星狀細胞，枯否細胞，內(nèi)皮細胞） 增生、相互作用、結(jié)構(gòu)及功能改變 ? 細胞外基質(zhì) (ECM) 過多沉積、降解減少 非膠原糖蛋白 蛋白多糖 基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP) 組織金屬蛋白酶抑制物 (TIMP) 細胞因子 ,受體 ECM 膠原 慢性肝損傷因素 肝臟炎癥、壞死 活化 靜止型 HSC 活化型 HSC ECM合成 (自我延續(xù) ) PDGF、 TGF? 旁分泌 自分泌 纖維化形成的過程 星狀細胞活化 是中心環(huán)節(jié) Gressner AM. J. Cell. Mol. Med. 2022, 10: 7699 肝臟纖維化是 ECM合成與 降解 的失衡 ECM合成 ECM降解 ECM合成 ECM降解 正常肝組織 肝纖維化肝組織 現(xiàn)有的肝纖維化診斷方法 生化模型 血清標志物 臨床檢查 影像學(xué)(BUS/CT/MRI) 組織病理 肝彈性 Fibroscan 診斷肝纖維化的主要無創(chuàng)性模型 FibroTest Prometheus Assay Forns Index APRI PFI ELF GGT HA 年齡 AST 年齡 年齡 α2巨球蛋白 TIMP1 GGT 血小板 AST HA 肝觸珠蛋白 α2巨球蛋白 膽固醇 膽固醇 PIIIP APoA1 血小板 胰島素抵抗 TIMP1 總膽紅素 飲酒史 ImbertBismut, Lancet,2022。中醫(yī)對疾病的治療是宏觀的、全面的 ? 西方自然科學(xué)和哲學(xué)的進入，西方醫(yī)學(xué)的思維方式和研究方法構(gòu)成了對中醫(yī)學(xué)的挑戰(zhàn)。一是認為中西醫(yī)各有所長，主張二者會通；二是認
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