【正文】 ● 晚期心腔擴張。 ◆ 肺血管疾病 ◆ 胸廓運動障礙性疾病 病理變化 肺部病變 ： 1. 各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變 2. 肺血管 改變： ◆ 肺 A主支 管腔 擴張， 管壁 增厚變硬（彈力纖維肌纖維增粗）； ◆ 肌型小 A中膜平滑肌增生、肥大， 內(nèi)膜纖維組織增生； 無肌型細 A肌化，管壁增厚、管腔狹窄； ◆ 肺小 A炎癥，彈力纖維、膠原纖維增生、 血栓形成并機化； ◆ 肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。 第四節(jié) 慢性肺源性心臟病 ( chronic cor pulmonale ) 概述 因慢性 肺疾病、肺血管及胸廓的病變 引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高 以致右心室肥厚與擴張甚至發(fā)生右心衰 竭的心臟病。 ? 化驗檢查： 白細胞計數(shù) ?（ 淋巴 C及單核 C ） ； 咽喉痰培養(yǎng)陽性。 ? 肺部體征： 干、濕羅音。 臨床病理聯(lián)系 ? 全身癥狀： 起病較急，發(fā)熱、咽痛及頭痛。 鏡下： ?肺泡壁充血、水腫、增寬，淋巴 C、單核 C浸潤； ?肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅見少量漿液。 ? 氣管、支氣管腔內(nèi)可見粘液性滲出物。 病理變化 大體 ： ? 肺內(nèi)病變灶狀分布，常累及一葉肺，下葉多見。 三 . 支 原 體 肺 炎 ( mycoplasmal pneumonia ) 由肺炎支原體引起的急性間質性肺炎。 ?自限性疾病。 2. 嚴重病例，肺泡腔內(nèi)可見滲出物及組織壞死 (漿液、纖維素、巨噬 C、紅 C) 。 病理變化 1. 間質性肺炎： ? 肺間質充血、水腫、淋巴 C及單核 C浸潤， 肺泡壁明顯增寬。 多見于兒童。 并發(fā)癥： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺膿腫、膿胸及膿毒敗血癥 4. 支氣管擴張 二 .病毒性肺炎 ( viral pneumonia ) 常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 結局及并發(fā)癥 經(jīng)及時有效的治療，肺內(nèi)滲出物可完全吸收、痊愈。 ★ 檢查： 雙肺散在濕羅音。 臨床病理聯(lián)系 ★ 咳嗽、粘液膿性痰： 炎癥刺激支氣管粘膜。 ◇ 肺泡壁 充血， 肺泡腔 內(nèi)有膿性滲出。 ?嚴重病例，病灶融合呈片，（ 融合性小葉性肺炎 ）。 病理變化 性質： 化膿性炎 大體： ? 病灶散在分布于兩肺各葉， 以下葉背側較重。 誘因： 傳染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、 手術后、營養(yǎng)不良、惡病質等。 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、雙肺 散在濕羅音。 病變常在急性細支氣管炎的基礎上發(fā)展形 成，又稱 支氣管肺炎 （ bronchopneumonia） 。 合并癥 1. 肺肉質變： （ carnification） 大量滲出的纖維素不能完全被中性粒細胞釋放的 蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽組織將其機化，使 病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織。約約 2 ~ 32 ~ 3 周陰影完全消散。肺實變體征消失，濕羅音。體溫下降，痰變稀薄、膿樣、量增多。胸膜的滲出物吸收。色變黃。肺泡壁毛細血管重新開放，肺泡充氣。 肺實變體征，胸痛及大片致密陰影。 纖維素性胸膜炎。 ◆ 肺泡壁毛細血管狹窄、閉合，肺組織貧血狀。 ： 鏡下： ◆ 肺泡腔內(nèi)滲出物繼續(xù)增加： 大量 中性粒 C、 巨噬 C及 致密纖維素網(wǎng) ，紅 C大部分崩解 消失， 細菌 （ ）。 ● 胸膜摩擦音。 臨床： ● 缺氧和紫紺，咳鐵銹色痰，胸痛。 大體： ● 肺葉腫大，暗紅色，質地變實， 切面灰紅似肝（ 紅色肝樣變 ）。 ● 肺泡腔 大量 紅 C、 纖維素， 一定數(shù)量中性粒 C， 細菌 （ + ）。 X線檢查：淡薄均勻陰影。 臨床： 全身中毒癥狀，咳嗽、淡紅色泡沫痰。 ★ 肺泡腔 大量漿液，少量紅 C、 中性粒 C， 細菌 （ + ） 。 機體抵抗力降低，呼吸道防御功能下降， 肺炎鏈球菌進入肺泡繁殖并通過肺泡間孔向 周圍肺泡擴散，引起大葉性肺炎。 多見于青壯年。 臨床