人體解剖生理學(xué)第三章細(xì)胞的基本功能-上海海洋大學(xué)-吳文惠教授-文庫吧資料
2025-01-10 04:49本頁面
【正文】 下降相：細(xì)胞膜對(duì) K+ 的通透性增加 → K+ 順電 化學(xué)梯度外流 → 復(fù)極化 電位已基本恢復(fù) ,但離子分布未恢復(fù) , Na+K+ 泵運(yùn)轉(zhuǎn) , Na+ 泵出 , K+ 泵入 ,恢復(fù)興奮前離子的不均勻分布 3. 動(dòng)作電位的 特點(diǎn) 動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度不隨刺激強(qiáng)度增強(qiáng)而增強(qiáng) 動(dòng)作電位的傳導(dǎo)是不衰減的 相繼產(chǎn)生的動(dòng)作電位不能發(fā)生重合 失活門 激活門 4. 細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)的興奮性變化 興奮性 閾電位 鋒電位 負(fù)后電位 正后電位（超極化） 低常期 絕對(duì)不應(yīng)期 相對(duì)不應(yīng)期 超常期 3 12 70 ms (1)動(dòng)作電位時(shí)相 ①鋒電位 上升支：去極化，反極化 下降支：復(fù)極化始段、中段 ②后電位 負(fù)后電位：復(fù)極化末段 正后電位：超極化 (2)興奮性時(shí)期 ①絕對(duì)不應(yīng)期 absduterefrectoryperiod ② 相對(duì)不應(yīng)期relativerefrectoryperiod) ③ 超常期supranomalrefrectoryperiod) ④ 低常期(subnormalrefrectoryperiod) 三、動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo) 刺激引起細(xì)胞膜去極化，可以使電壓門控 Na+、K+通道開放，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位（ action potential,AP)。 只要細(xì)胞內(nèi)外的 Na+、 K+平衡稍有變化， Na+泵就被激活，在泵出胞內(nèi)多余的 Na+的同時(shí)，將胞外 多余 的 K+泵回 ，從而維持了細(xì)胞內(nèi)外正常的離子濃度梯度。 結(jié)果 最后達(dá)到一種 K+外移（因濃度差）和阻礙 K+外移（因電位差）相平衡的狀態(tài)，這是的膜電位稱為 K+平衡電位，實(shí)際上，就是（或接近于）安靜時(shí)細(xì)胞膜外的電位差。 現(xiàn)象 細(xì)胞內(nèi) K+濃度和帶負(fù)電的蛋白質(zhì)濃度都大于細(xì)胞外（而細(xì)胞外 Na+和Cl+濃度大于細(xì)胞內(nèi)），但因?yàn)榧?xì)胞膜只對(duì) K+有相對(duì)較高的通透性， K+順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外，而膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)離子不能透出細(xì)胞，于是K+離子外移造成膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正。 靜息電位的產(chǎn)生（ 擴(kuò)散 電位差 平衡 ） 原因 靜息電位指安靜時(shí)存在于細(xì)胞兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。 靜息電位形成的原理 （ 1） 細(xì)胞膜內(nèi)、外的離子濃度差 槍烏賊巨軸突細(xì)胞膜兩側(cè)主要離子濃度 離子 胞漿（ m mol/L） 細(xì)胞外液 （ m mol/L） 平衡電位（ mV） K+ 400 20 75 Na+ 50 440 +55 Cl 52 560 60 A 385 離子擴(kuò)散在膜內(nèi)外兩側(cè)達(dá)到平衡 （濃度梯度所形成的化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和電位差所形成的電驅(qū)動(dòng)力的平衡） 時(shí)的擴(kuò)散電位 （由帶電離子在膜內(nèi)外兩側(cè)的跨膜擴(kuò)散所致） （ 2）細(xì)胞膜對(duì)離子的選擇通透性和 K+平衡電位 K+外流量與回收（回到胞內(nèi)）的量達(dá)到了 動(dòng)態(tài)平衡 ， K+的跨膜 凈移動(dòng)為零 ，此時(shí)膜兩側(cè)電位差就穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值，即 靜息電位 。 當(dāng) A電極位于細(xì)胞膜外， B電極插入膜內(nèi)時(shí)，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。 “全或無”現(xiàn)象 ：在同一細(xì)胞上動(dòng)作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。 復(fù)極化 ：細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)，稱為復(fù)極化。 超極化 ：當(dāng)靜息時(shí)膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化時(shí) ,RP由 70→ 90mV ，稱為膜的超極化。 第二節(jié) 細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 一、靜息電位（ resting potential） 細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。 生物電現(xiàn)象是以細(xì)胞為單位產(chǎn)生的， 以細(xì)胞膜兩側(cè)帶電離子的不均衡分布和離子的選擇性跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)為基礎(chǔ) 。 2 激動(dòng)劑 藥物與受體結(jié)合使之激動(dòng)，這類藥物與生物 信號(hào)發(fā)揮的作用相似。 離子通道型受體分為陽離子通道，如乙酰膽堿、谷氨酸和五羥色胺的受體，和陰離子通道，如甘氨酸和 γ－氨基丁酸的受體。 ?如：乙酰膽堿受體以三種構(gòu)象存在，兩分子乙酰膽堿的結(jié)合可以使之處于通道開放構(gòu)象，但該受體處于通道開放構(gòu)象狀態(tài)的時(shí)限仍十分短暫，在幾十毫微秒內(nèi)又回到關(guān)閉狀態(tài)。主要存在于神經(jīng)、肌肉等可興奮細(xì)胞，其信號(hào)分子為神經(jīng)遞質(zhì)。 分子結(jié)構(gòu)與化學(xué)門控通道類似，但 分子結(jié)構(gòu)中存在一些對(duì)跨膜電位的改變敏感的結(jié)構(gòu)域或亞單位 ，誘發(fā)整個(gè)通道分子功能狀態(tài)的改變。GDP無活性， 在通過受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮中心作用，是一種關(guān)鍵成分 Raf 絲氨酸 /蘇氨酸（ Ser/Thr）蛋白激酶（又稱 MAPKKK） RPTKRas信號(hào)通路可概括如下： 配體 → RPTK→adaptor→SOS→Ras→Raf（ MAPKKK） → MAPKK→MAPK→ 進(jìn)入細(xì)胞核 → 轉(zhuǎn)錄因子 → 基因表達(dá)。 GRB2是生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白 2 Growth factor receptorbound protein 2 MAPK為有絲分裂原活化蛋白激酶 mitogenactivated protein kinase， MAPK SOS 能與 GRB2結(jié)合， 本身是一種鳥嘌呤核苷酸交換因子， 并能與 Ras蛋白結(jié)合 Ras Ras DG的作用可用佛波醇酯（ phorbol ester）模擬。用Ca2+載體離子霉素（ ionomycin）處理細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生類似的結(jié)果。cyclic guanosine monophosphate inositol triphosphate 5. Protein kinase ?分類： 絲氨酸 /
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