生理筆記07神經(jīng)系統(tǒng)-文庫吧資料
2024-09-13 17:18本頁面
【正文】 過程：當肌肉被牽拉導致梭內(nèi)、外肌被拉長時，引起肌梭興奮，通過Ⅰ、Ⅱ類纖維將信息傳入脊髓，使脊髓前角運動 神經(jīng)元興奮，通過α纖維和γ纖維導致梭內(nèi)、外肌收縮。 十二、牽張反射 ，如受到外力牽拉使其伸長時，能引起受牽拉肌肉的收縮，這種現(xiàn)象稱為牽張反射。特點：反射活動暫時喪失，隨意運動永久喪失。 十一、脊休克 脊髓突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。例如， K+在細胞內(nèi)濃度遠高于細胞外，當細胞損傷 K+外流后局部 K+濃度升高，可引起疼痛。 ： K+、 H+、 5羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素等。 （ 3）主要由交感傳入纖維傳入，但食管、支氣管痛覺由迷走神經(jīng)、盆腔臟器由盆神經(jīng)傳入，而腹膜、胸膜受刺激時，體腔壁痛則由軀體神經(jīng)傳入。 ： （ 1）緩慢、持續(xù)、定位不精確，對刺激的分辨能力差。刺激：任何傷害性刺激。其投射特點有：（ 1）軀體感覺的投射是交叉的；（ 2）身體各部的傳入沖動在皮質(zhì)上的定位恰 似倒立人體的投影；（ 3）投射區(qū)的大小與軀體感覺的靈敏度有關(guān)。 九、丘腦及其感覺投射系統(tǒng) ，包括三類核團：感覺接替核、聯(lián)絡核、髓板內(nèi)核群。 機制：突觸前膜被興奮性遞質(zhì)去極化，使膜電位絕對值減少，當其發(fā)生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質(zhì)減少，導致突觸后 EPSP 減少，表現(xiàn)為抑制。 ： 通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，從而引起抑制的現(xiàn)象。 意義：使神經(jīng)元的活動及時終止；使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動協(xié)調(diào)一致。 （ 2）回返性抑制：多見信息下傳路徑。 意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。 （ 1）傳入側(cè)枝性抑制又稱為交互抑制。 八、中樞抑制 觸后抑制包括傳入側(cè)枝性抑制和回返性抑制。 （ 4）神經(jīng)肽：包括阿片肽、腦 腸肽等。 5羥色胺神經(jīng)元主要存在于腦干中縫核。 （ 2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、 5羥色胺、腎上腺素。 七、神經(jīng)遞質(zhì)與受體及阻斷劑 ：主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。 。 。指傳入神經(jīng)的沖動頻率與傳出神經(jīng)的 沖動頻率不同。神經(jīng)元聚合式聯(lián)系是產(chǎn)生空間總和的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。遞質(zhì)經(jīng)釋放、擴散才能作用于受體。因為只有突觸前膜能釋放遞質(zhì)，突觸后膜有受體。 特點 ：（ 1）突觸前膜釋放遞質(zhì)是 Ca2+內(nèi)流引發(fā)的；（ 2）遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（ 3） EPSP 和 IPSP 都是局部電位，而不是動作電位；（ 4） EPSP 和 IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關(guān)。 是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對 Na+、 K+等離子的通透性增加（主要是 Na+），導致 Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。 傳遞特點 ：①不存在突觸的特殊結(jié)構(gòu)；②不存在一對一的支配關(guān)系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1