【正文】 。 pH和 [HCO3—] 增高，代 償 性低通氣造成的 PaCO2增高。 sh236。 pH升高使得水 楊 酸 鹽變?yōu)?通透性 強 的水 楊 酸，減 輕 CNS毒性。氧合血 紅 蛋白占能與氧 結(jié) 合血 紅 蛋白的百分比。以公式表示 為 ： P1?V1=P2?V2。ir243。 xie)!!第一百四十四 頁 ，共一百四十五 頁 。第一百四十三 頁 ，共一百四十五 頁 。 安全。 可以看 見 支氣管的內(nèi)部 結(jié) 構(gòu)162。小結(jié) (xiǎoji233。 術(shù)后輕微頭暈，咯少量血屬正?，F(xiàn)象162。 術(shù)后 2小時禁食、水（恢復(fù) (huīf249。支氣管鏡檢查 (jiǎnch225。)禁水，必須每日服用的藥物如降糖藥，降血壓藥等照服162。 檢查前 6小時 (xiǎosh237。 檢查肝功、 HBsAg、血小板，必要時查出凝血功能篩查（ PT、 APTT），高齡者需作 ECG162。支氣管鏡的術(shù)前準備 (zhǔnb232。 氣胸 （ %） : 少見 162。 心臟事件（心律失常 2481%)162。 美國 22/24521，死亡 1/10000；英國 (yīnɡ ɡu243。nzh242。ng) 1020%）l 出血l較多出血：少見、可自行停止 l支氣管鏡后發(fā)熱： 16%l感染第一百三十九 頁 ，共一百四十五 頁 。)并發(fā)癥 (%)l低氧血癥 （平均下降 (xi224。 凝血異常第一百三十八 頁 ，共一百四十五 頁 。 驚厥、顱高壓162。ng)： l AMI、不穩(wěn)定心絞痛和心律失常、嚴重的心肺功能衰竭162。支氣管鏡的禁忌證162。 金屬 (jīnshǔ)l 自膨式l 球囊擴張式162。)類型162。ng)術(shù)第一百三十六 頁 ，共一百四十五 頁 。球囊支氣管成型 (ch233。w249。 插管第一百三十四 頁 ，共一百四十五 頁 。 藥物治療162。 支氣管阻塞的治療162。 止血162。w249。o)適應(yīng)證162。治療 (zh236。li225。 肺癌分級 第一百三十二 頁 ，共一百四十五 頁 。 肺癌的早期診斷 (zhěndu224。 肺不張162。 肺部結(jié)節(jié)和團塊162。 咯血162。診斷 (zhěndu224。nx237。 診斷彌漫性肺疾病的有用方法第一百三十 頁 ，共一百四十五 頁 。n) 162。 用生理鹽水對呼吸道的支氣管肺泡區(qū)域（肺段或亞肺段水平）作灌洗，采取肺組織深部細胞和可溶性物質(zhì)的標(biāo)本162。采集 (cǎij237。 了解咯血的病因162。 對肺癌進行早期診斷 (zhěndu224。 進行支氣管和肺臟的活檢162。 了解氣管支氣管黏膜的情況162。n)用途162。 電子支氣管鏡（ Videobronchoscope） 1987年 Asahi Pentax公司發(fā)明第一百二十八 頁 ，共一百四十五 頁 。i)支氣管鏡162。支氣管鏡Bronchoscopy第一百二十七 頁 ，共一百四十五 頁 。l 代堿時，通氣量下降， PaCO2和 HCO3ˉ之間線性關(guān)系不明顯。 c232。 評價呼吸系統(tǒng)對于代謝紊亂的代償l 代酸時 PaCO2和 HCO3ˉ之間存在線性關(guān)系：預(yù)計的 PaCO2=（ HCO3ˉ） +（8177。 第一百二十五 頁 ，共一百四十五 頁 。l 單純高 AG代酸時 HCO3ˉ+（陰離子間隙 12） =24（ 177。 判斷高 AG代酸是否合并存在其他代謝紊亂 (wěnlu224。 如果為代謝性酸中毒，檢查 AGlAG增加 (zēngjiā)為高 AG代酸lAG正常為正常 AG代酸（高氯代酸）第一百二十四 頁 ，共一百四十五 頁 。 如果是呼吸 (hūxī)紊亂，判斷是急性還是慢性？l 急性： PaCO2和 pH值的變化關(guān)系為 10mmHg： l 慢性： PaCO2和 pH值的變化關(guān)系為 10mmHg： 第一百二十三 頁 ，共一百四十五 頁 。 代謝因素影響 HCO3ˉ 第一百二十二 頁 ，共一百四十五 頁 。162。 主要疾病影響呼吸還是代謝l 需要了解影響血氣的主要因素 (yīn s249。（也可能為代償性酸堿失衡或混合型酸堿失衡）l 酸血癥： pHl 堿血癥： pH第一百二十一 頁 ，共一百四十五 頁 。n)有無酸堿失衡。 通過 pH判斷 (p224。nɡ)判斷六步法 第一百二十 頁 ，共一百四十五 頁 。第一百一十九 頁 ，共一百四十五 頁 。酸堿失衡 (shī h233。o)原發(fā)病162。 治療 (zh236。 第一百一十六 頁 ，共一百四十五 頁 。162。162。 急性呼堿時，血漿 pH、 [HCO3— ]和 PaCO2成比例 (bǐl236。i ch225。 其他（敗血癥、機械通氣等）第一百一十五 頁 ，共一百四十五 頁 。 刺激胸部 (xiōnɡ b249。 低氧血癥或組織缺氧162。ngyīn)— 高通氣162。 pH+—第一百一十四 頁 ，共一百四十五 頁 。)通氣使 PaCO2降低， pH增加。 原發(fā)性肺泡過度 (gu242。 原因未明的呼吸抑制病人l 納絡(luò)酮 iv 可重復(fù)使用 (1020mg)第一百一十三 頁 ，共一百四十五 頁 。 改善通氣l 根據(jù)情況在 24小時內(nèi)使 pH恢復(fù)正常162。 肌肉骨骼疾?。怪鶄?cè)突、 GuillainBarre、重癥肌無力、脊灰） 第一百一十二 頁 ，共一百四十五 頁 。 xiōnɡ)）162。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（安眠藥、阿片類、疾病、肥胖低通氣）162。ip224。第一百一十一 頁 ，共一百四十五 頁 。162。 如果 (rb236。CO2HCO3 pH++—第一百一十 頁 ，共一百四十五 頁 。l 急性呼酸： PaCO2每增加 10mmHg， pH下降， [HCO3— ]將上升1mmol/L。 原發(fā)性 PaCO2增加。 醛固酮依賴性代堿：l 手術(shù)l ACEI、螺內(nèi)酯l 補鉀第一百零九 頁 ，共一百四十五 頁 。z代謝性堿中毒的處理 (chǔlǐ)162。ng)呼酸患者 PaCO2下降過快等。 機械通氣時調(diào)節(jié)不當(dāng)使慢性 (m224。 不恰當(dāng)?shù)难a堿162。醫(yī)源性病因 (b236。 醛固酮依賴性代堿：原發(fā)性高醛固酮血癥使腎臟排鉀增加，造成低鉀血癥和堿中毒不能通過補充生理鹽水等糾正。和 K+，從而使堿中毒得以糾正。i)162。第一百零六 頁 ，共一百四十五 頁 。)l 循環(huán)容量不足l 腎小球濾過率降低lCl175。162。發(fā)生 (fāshēng)機制162。CO2HCO3175。 [HCO3— ]較正常值每增高 10mmol/L， PaCO2約增高 6mmHg。 常常伴有低鉀、低氯血癥。 pH和 [HCO3— ]增高，代償性低通氣造成的 PaCO2增高。)細胞外液丟失酸（如嘔吐丟失 HCl）。 體內(nèi) HCO3— 增加或是 (hu242。)補鉀? 加重低鉀血癥第一百零四 頁 ，共一百四十五 頁 。 ）l 遠端腎小管酸中毒：補堿，補鉀l 近端腎小管酸中毒：慎補堿，需同時 (t243。 正常 AG酸中毒l 胃腸道丟失? HCO3175。jī)磷酸果糖激酶使乳酸增加l 酮癥酸中毒、乳酸酸中毒的補堿指征為pH第一百零三 頁 ，共一百四十五 頁 。 高 AG酸中毒補充 HCO3175。 高 AG酸中毒：控制原發(fā)病l 酮癥酸中毒：胰島素 +輸液l 乳酸酸中毒：改善循環(huán)等l 尿毒癥：補堿、透析l 水楊酸中毒：補堿? pH升高 (shēnɡ ɡāo)使得水楊酸鹽變?yōu)橥ㄍ感詮姷乃畻钏?，減輕CNS毒性l 乙醇酮癥酸中毒：同時補充 VitB1和葡萄糖（避免發(fā)生 Wernicke腦?。┑谝话倭愣?頁 ，共一百四十五 頁 。CO2HCO3 pH++—第一百零一 頁 ，共一百四十五 頁 。2162。nɡ)性變化，計算公式為PaCO2= HCO3175。代酸時通氣發(fā)生代償 (d224。 第一百 頁 ，共一百四十五 頁 。162。]增加值和 [HCO3175。 162。)、胰腺或小腸引流l 腎臟丟失 HCO3175。如腹瀉(f249。 正常 AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3— 原發(fā)性下降引起。 第九十九 頁 ，共一百四十五 頁 。下降超過 AG增值，合并正常 AG代酸；l HCO3175。變化和 AG增加不相當(dāng)，提示存在混合型酸堿失衡。的下降值162。nyīn)包括l 乳酸酸中毒l 酮癥酸中毒l 攝入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等l 急慢性腎衰162。代謝性酸中毒 162。 162。 原因：l 內(nèi)源性酸的產(chǎn)生增加：乳酸和酮酸l 碳酸氫鹽丟失 (diūsī)：腹瀉l 內(nèi)源性酸堆積：腎功能衰竭162。 第九十七 頁 ，共一百四十五 頁 。162。 AG主要包 括 (bāoku242。n x236。 第九十六 頁 ，共一百四十五 頁 。和有機酸陰離子 162。、 HPO42175。 UC:K+、 Ca2+和 Mg2+162。+ HCO3175。+ UA 162。 Na+ + UC = HCO3175。n x236。 第九十五 頁 ，共一百四十五 頁 。ng)的時間，一般在 3~4天方達到高峰，因此在急性呼吸性酸堿失衡時 HCO3175。 腎臟重吸收或排泌 HCO3175。增加。 慢性呼吸性酸堿失衡時，腎臟代償性的重吸收 HCO3175。原發(fā)性下降或升高。162。162。 正常參考值為 24177。HCO3175。主要通過 (tōnggu242。 HCO3175。/PaCO2）