【正文】 。ng)血液 動 力學相互作用的 結 果。ng)中膜 結 構和異常(y236。腹主 動 脈瘤是主 動 脈異常 (y236。ir243。第四十四 頁 ，共四十五 頁 。42第四十二 頁 ，共四十五 頁 。ng)動脈擴張? 骨橋蛋白增加可能是主要致病因素之一? 早期防治危險因素可以降低發(fā)病率? 介入治療可有效降低死亡率。小 結? 腹主動脈瘤的發(fā)病機制并不十分清楚，與動脈粥樣硬化有一定關系，可能是主要危險因素之一，主要是各種致病因素和炎性因子共同作用導致動脈變薄，在血流的沖擊下形成(x237。 外科處理一般采取的是開放式外科修復，近年來逐漸開展的血管內修復（植入支架）顯示出其明顯優(yōu)勢。n)增大 ～ 0. 8cm 時則需要考慮手術治療 。 【 1】 Immediate repair pared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms 【【 2】】 Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. 方法 (fāngfǎ)第三十九 頁 ，共四十五 頁 。第三十八 頁 ，共四十五 頁 。guǎn)，調節(jié)血脂，調節(jié)血脂，抗血小板，溶栓和抗凝。) 要改變生活方式要改變生活方式方法 (fāngfǎ)第三十七 頁 ，共四十五 頁 。動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 (y236。i)瘤 (jīzh236。i)粥樣硬化與腹主動脈 (d242。動脈 (d242。DSA造影 (z224。影像學 檢查 (jiǎnch225。n j236。i) 第三十二 頁 ，共四十五 頁 。i)瘤 (b249。i)粥樣硬化與腹主動脈 (d242。動脈 (d242。)蛋蛋白酶灌注組白酶灌注組生理鹽水生理鹽水(shēnglǐy225。免疫組化結果免疫組化結果 (jiē guǒ)彈力彈力 (t225。)蛋白酶灌注組蛋白酶灌注組 生理鹽水生理鹽水(shēnglǐy225。)結果：彈力彈力 (t225。nshuǐ)灌注組灌注組正常組正常組第二十九 頁 ，共四十五 頁 。nl236。)后后第二十八 頁 ，共四十五 頁 。ng)蛋蛋白酶或鹽水白酶或鹽水灌注中灌注中136CM鹽水給鹽水給予予 (jǐyǔ)壓力壓力主動脈縫合主動脈縫合(f233。彈性彈性 (t225。n 我們推論：主動脈瘤的主要發(fā)病機制同樣是MMP和 uPA造成的細胞外基質降解，而主動脈的中膜平滑肌細胞和巨噬細胞等也能表達骨橋蛋白，那么是否也存在由于各種原因造成的骨橋蛋白表達增加，從而使其經由 NFkB信號途徑上調了 MMP和 uPA的表達，局部增加的MMP和 uPA破壞了正常動脈壁的細胞外基質生成和降解平衡，使得細胞外基質的降解加速(jiā s249。使用骨橋蛋白抑制劑或 NFkB抑制劑后，腫瘤組織中 MMP和 uPA的生成和活性都相應降低，最終使其轉移受到抑制 . Philip S、 Kundu GC. Osteopontin induces nuclear factor kappa Bmediated promatrix metalloproteinase2 activation through I kappa B alpha /IKK signaling pathways, and curcumin (diferulolylmethane) downregulates these pathways. J Biol Chem. 2024 Apr 18。n 許多研究表明 , 腫瘤細胞可能正是在骨橋蛋白的刺激下通過 (tōnggu242。)轉錄因子，最初在 B細胞核提取物中發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)已證實廣泛存在于真核細胞內，并能與多種細胞基因啟動子或增強子序列特定位點發(fā)生特異性結合而促進轉錄和表達 。n 核因子 NFkB是一種調 節(jié) (ti225。發(fā)病 (fā b236。)骨的吸收 ,與骨組織的礦化有關 , 現(xiàn)發(fā)現(xiàn)其在人體組織中廣泛分布 ,并可由成骨細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞、血管平滑肌細胞、腫瘤細胞等多種組織細胞合成與分泌，具有平衡骨代謝，參與 (cāny249。ng)機制 第二十三 頁 ，共四十五 頁 。nɡ)血管管壁的進一步損傷，又再次使血液動力學對血管壁的應力增大，從而成為一個惡性循環(huán)，直至腹主動脈瘤形成。nɡ)血管順應性的下降，使得血液動力學對血管壁的應力增大，造成 (z224。 當各種原因造成 (z224。第二十二 頁 ，共四十五 頁 。)。ng)機制 腹主動脈的粥樣硬化直接斷絕了經血管腔內的滋養(yǎng)作用 , 血管的營養(yǎng)性改變進一步導致了血管結構的變化 (bi224。第二十一 頁 ，共四十五 頁 。nɡ)。ng)機制 腹主動脈瘤是主動脈異常中膜結構和異常血液動力學相互作用的結果。ng)機制 第二十 頁 ，共四十五 頁 。o)誘發(fā)因素。 動脈粥樣硬化可使動脈內膜增厚 , 從而導致動脈壁中膜營養(yǎng)不良 , 是 AAA 的重要(zh242。第十九 頁 ，共四十五 頁 。ngbi224。腹主 動 脈 夾層 (jiāc233。? 動脈粥樣硬化炎癥細胞浸潤主要在內膜與中膜? 腹主動脈瘤炎癥細胞主要在中膜及外膜? 參與動脈粥樣硬化的炎癥因子包括有 C反應蛋白，腫瘤壞死 (hu224。ngch225。目前對其的研究主要集中在可造成細胞外基質降解的細胞因子上。ng 233。 腹主動脈瘤發(fā)病機制較為復雜，目前對其發(fā)病機制展開的研究很多。n)發(fā)生破裂， 一旦破裂，死亡率達 40%～ 90%，為老年人主要