20xx年醫(yī)學(xué)專題—第一講-糖尿病基礎(chǔ)知識(參考版)
2024-11-16 00:30本頁面
【正文】 市場五部 王淑蕾,第五十七頁，共五十七頁?！狪GT的重要性。BMI：身體質(zhì)量指數(shù) BMI=體重kg/（身高m）^2，18.523.9。饑餓時，血液中胰升糖素水平顯著上升而胰島素水平下降。在供氧充足(chōngzng)總結(jié),糖尿病基礎(chǔ)知識。,內(nèi)容(n232。,暫 停,市場(sh236。l249。)血紅蛋白(HbA1C),第五十四頁，共五十七頁。,糖化(t225。 正常值：3/4～6％ HbA1是血紅蛋白早期非酶糖化的產(chǎn)物，按其層析出現(xiàn)的順序依次命名為HbA1a、 HbA1b、 HbA1c，它們分別由HbA兩條β鏈N端連接(li225。,糖化血紅蛋白是葡萄糖或其他糖與血紅蛋白的氨基發(fā)生反應(yīng)的產(chǎn)物。ngwǔ) 下午 下午,為了解日間血糖波動情況而確定的每日采血時間,餐后狀態(tài) 吸收后狀態(tài)(餐前狀態(tài)) 空腹?fàn)顟B(tài),第五十二頁，共五十七頁。i)的定義和持續(xù)時間,早餐 午餐(wǔ cān) 晚餐 0:00 4:00 早餐 上午 上午,8:00 11:00 2:00 5:00 上午(sh224。,血糖狀態(tài)(zhu224。h232。n)圖解 WHO Dept.of noncommunicable disease Surveillance. Geneva. 1999，,空腹(kōngf249。,第五十頁，共五十七頁?？崭寡鞘軗p（IFG），也被認(rèn)為是糖尿病發(fā)展過程的一個階段。 IFG ：空腹血糖≥6.1mmol/L但7.0mmol/L。t225。guǎn)并發(fā)癥,糖尿病,(未控制),——IGT的重要性,第四十九頁，共五十七頁。nqī)一些并發(fā)癥已經(jīng)形成,糖尿病前期(qi225。,第四十八頁，共五十七頁。y224。 正常參考值： 空腹靜脈血漿血糖 ﹤6.1mmol / L 服糖2小時靜脈血漿血糖﹤7.8 mmol / L 兒童服葡萄糖按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。,口服(kǒufngt224。,糖尿病診斷(zhěndu224。 ?糖利用下降、Pr分解(fēnjiě)增多、脂肪分解(fēnjiě)增多 →消瘦、多食。n)標(biāo)準(zhǔn),第四十五頁，共五十七頁。但取血次數(shù)多，耗時長，費用昂貴，不適宜于大規(guī)模臨床應(yīng)用 穩(wěn)態(tài)模型評估法（homeostasis model assessment,HOMA） IR = FINS (mu/L) x FPG (mmol/L) /22.5 IS = FINS (mu/L)x20/FPG(mmol/L)3.5 操作簡單，價格便宜,第四十四頁，共五十七頁。ng)的識別,病史：家族史、高血壓、黑棘皮病、肥胖、 痛風(fēng)、脂肪分布(fēnb249。ng): 遺傳性的與獲得性的影響,第四十三頁，共五十七頁。 胰島素抵抗綜合癥：一組共同具有胰島素抵抗這種病理、生理特點的代謝性疾病的總和,第四十二頁，共五十七頁。n)病因是什么，糖尿病皆與胰島素缺乏有關(guān)，胰島素缺乏可以是完全的、部分的或者是相對的（同時存在胰島素抵抗時）。 無論(w慢性高血糖常導(dǎo)致各種臟器，尤其是眼、腎、神經(jīng)及心血管的長期損害、功能不全和衰竭。ini224。ng)與胰島素分泌缺陷,第四十一頁，共五十七頁。ng)； 胰島素分泌量正常（28.7%）,兩者均無 （1.5%）,Haffner et al. Circulation 2000。,胰島素分泌(fēnm236。nɡ)定義：人體內(nèi)血漿胰島素水平升高導(dǎo)致降血糖作用低于正常人群。i)—— 胰島素抵抗（IR）,定義：機體對一定量（一定濃度）胰島素的生物學(xué)效應(yīng)減低 主要指機體胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取和代謝能力減低 臨床(l237。,胰島素生物學(xué)作用障礙(zh224。,糖尿病基礎(chǔ)知識,血糖的來源和去路 胰腺、胰島和激素 糖尿病及分型 糖尿病相關(guān)知識(zhī shi) 胰島素抵抗,糖尿病診斷(zhěndu224。) 明顯減少 減少或相對增加 胰島素作用 不變 明顯減弱 酮 癥 常見 少見,第三十七頁，共五十七頁。,1型和2型糖尿病的區(qū)別(qūbi233。chu225。ip224。)紊亂,HLAII類基因(jīyīn)DR3和DR4 DQA52Arg(+) DQB57Asp()
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