【正文】 3 傷害性感受器被傷害性刺激激活后，由感覺神經(jīng)末梢釋放的速激肽類(SP),第一百零九頁，共一百零九頁。C傷害性機械感受器：只對強機械刺激起反應(yīng)。自發(fā)痛：無刺激誘導而自發(fā)產(chǎn)生的疼痛。1) 痛覺可為機體提供軀體受到威脅的警報信號，對機體具有(j249。ir243。,THANK YOU THE END,第一百零八頁，共一百零九頁。y224。x237。u) 實驗數(shù)據(jù)及處理 預期結(jié)果 注意事項,第一百零六頁，共一百零九頁。ng)實驗設(shè)計,標題 實驗?zāi)康?實驗原理 實驗材料 實驗步驟(b249。,疼痛(t233。,C. Attenuate減弱(jiǎnru242。,MOR,DOR,第一百零三頁，共一百零九頁。,第一百零一頁，共一百零九頁。,（三）在炎癥發(fā)展過程中，大量淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞向病灶局部遷移,釋放阿片肽，致使神經(jīng)末梢上的阿片受體激活(jī hu243。i)，致使神經(jīng)末梢上的阿片受體密度增加。ng)的抗痛調(diào)節(jié) （了解）,（一）在外周炎癥組織的T淋巴細胞、B淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞內(nèi)含有大量β內(nèi)啡肽、腦啡肽和少量強啡肽。ngyǎng)因子,第九十九頁，共一百零九頁。,第九十八頁，共一百零九頁。,4)在炎性痛和神經(jīng)病理痛時,誘導 Aβ 纖維(xiānw233。f224。,NGF Gene expression,第九十五頁，共一百零九頁。)各類受體蛋白的生成，延長傷害性感受器的長時程效應(yīng)。通過調(diào)制(ti225。,第九十三頁，共一百零九頁。,Trk A,Trk A,同時交 叉連接(li225。jiē)與神經(jīng)元 膜上高親和力TrkA 受體結(jié)合。,NGFTrkA R +TrkAR（二聚體）,第九十一頁，共一百零九頁。j236。,Fibroblasts,microglia release NGF + mast cell :5HT/BK/CK/proton/NGF,第八十九頁，共一百零九頁。)神經(jīng)末梢，增加其興奮性引發(fā)痛覺過敏。,第八十七頁，共一百零九頁。ngxiǎn)升高。,第八十六頁，共一百零九頁。j236。,（三）神經(jīng)(sh233。y242。ng),發(fā)紅\腫脹,抗組胺藥,x,第八十四頁，共一百零九頁。zhāng)\血漿外滲,疼痛(t233。,蜂毒(fēnɡ dng)：,(1)初級感覺神經(jīng)元的外周軸索分支(fēnzhī)釋放的SP可刺激肥大細胞釋放組織胺， (2)H1受體. (3)HA H1 R GqPLCIP3/DG DRG[Ca2+]i,第八十二頁，共一百零九頁。,3. 組織胺（HA）的致痛敏作用(zu242。,第八十頁，共一百零九頁。i) PGI2 IP Thromboxane A2 TP （凝血噁烷),第七十八頁，共一百零九頁。,前列腺素（PGs）受體：,PGD2 DP PGE2 EP PGF2 FP G蛋白(d224。ng)：,(1) PGs主要作用是增強傷害性感受器對傷害性刺激的反應(yīng)，使傷害性感受器敏感(mǐngǎn)化。,2.前列腺素（PGs）的致痛敏作用(zu242。 從現(xiàn)有資料看B1受體的信號轉(zhuǎn)導機制與B2相似。,BK還可通過激活神經(jīng)纖維周圍非神經(jīng)細胞上的B2受體，經(jīng)DAG刺激花生四烯酸（AA）生成另一個致痛物質(zhì)如PGs間接作用于初級感覺神經(jīng)末梢，增大(zēnɡ d224。,第七十四頁，共一百零九頁。)炎性介質(zhì)對傷害性感受器的致敏作用,1.緩激肽(BK)是一種損傷組織(zǔzhī)局部產(chǎn)生的最強的內(nèi)源性致痛物質(zhì)。,(二)局部(j,sp,R,皮膚(p237。ngch233。 fū),Aβ,Glu,第七十一頁，共一百零九頁。ngxiǎn)擴大，調(diào)整了外周信息的輸入量。 fū),Aβ,Glu,第七十頁，共一百零九頁。)可正反饋加強Aβ神經(jīng)元的活動，增加向后角的沖動發(fā)放，參與觸誘發(fā)痛的產(chǎn)生。 fū),Aβ,Glu,第六十九頁，共一百零九頁。ng)SP，且出現(xiàn)SP受體的表達 (觸誘發(fā)痛)。,炎癥病理刺激可引起周圍Aβ神經(jīng)元發(fā)生解剖學的改變，原本不傳導傷害性信息，不含SP的Aβ神經(jīng)元變成合成(h233。)神經(jīng)末梢上有SP的自身受體NK1R.,sp,R,皮膚(p237。ng)于SP的自身受體，興奮自身或相鄰神經(jīng)元的末梢.,第六十七頁，共一百零九頁。,SP的細纖維將信息向中樞傳入時，還可通過分叉引起另一末梢釋放SP，作用(zu242。ng)傷害感受器”激活，致使有更多SP陽性C纖維參與初級傷害性信息的傳入。,在外周組織有炎癥反應(yīng)時，許多在正常狀態(tài)下“睡眠”的含SP的“寂靜(j236。 在正常動物的初級感覺神經(jīng)元中參與傷害性信息傳入的C纖維和Aδ纖維是SP陽性。) （熟悉）,（一）神經(jīng)遞質(zhì)（初級(chūj237。ng)與白細胞游走帶入 傷害性感受器自身釋放 感受器活動 痛傳入纖維傳入 脊髓背角,第六十四頁，共一百零九頁。)流程圖,傷害性刺激 局部組織損傷 直接溢出 致痛物質(zhì)釋放 溢出酶合成(h233。nɡ)在傷害性刺激停止后的持續(xù)疼痛和痛覺過敏的發(fā)展 .,第六十三頁，共一百零九頁。,3 持續(xù)作用：HA、5HT在胞外濃度升高，繼發(fā)地激活鄰近的傷害性感受器，從而造成(z224。ng)，K+和BK直接興奮傷害性感受器的末梢，PG增加末梢對K+和BK的敏感性.,第六十一頁，共一百零九頁。ng) （熟悉）,1 直接作用：傷害性刺激使細胞損傷，導致K+的釋放和BK、PG合成(h233。,（二）致痛性物質(zhì)的作用途徑(t)神經(jīng)末梢釋放的速激肽類(SP)。u zǒu)帶入到損傷區(qū)的物質(zhì)