20xx年醫(yī)學(xué)專題—病例討論-低鉀血癥1例(參考版)
2024-11-15 13:21本頁面
【正文】 ⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需,第二十九頁，共二十九頁。由此可以理解(lǐjiě)，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現(xiàn)。謝謝。ng)總結(jié),病例討論。,內(nèi)容(n232。,謝謝(xi232。,第二十六頁，共二十九頁。i)鉀是蛋白合成所必需。,第二十五頁，共二十九頁。應(yīng)當(dāng)看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養(yǎng)進細胞內(nèi)糖原合成和直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+K+ATP酶而使細胞外鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移。)的影響,⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者(hu224。,５．對代謝(d224?；颊叱０l(fā)生(fāshēng)惡心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。,第二十三頁，共二十九頁。在病人，嚴重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。ngx237。,第二十二頁，共二十九頁。,第二十一頁，共二十九頁。,３．對腎的影響(yǐngxiǎng),⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。,第十九頁，共二十九頁。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。,⑶對傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負值變小(bi224。因而這些快反應(yīng)自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。這就是快反應(yīng)細胞的自動去極化。,第十七頁，共二十九頁。ng)的影響,⑴對興奮性的影響：實際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時，靜息電位負值反
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