20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—急性間質(zhì)性肺炎(參考版)
2024-11-14 22:02本頁(yè)面
【正文】 Olson等報(bào)道平均存活期為33天,第四十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。胸部CT可見(jiàn)蜂窩影或網(wǎng)狀影，胸膜下弓形線狀影及支氣管擴(kuò)張。癥狀：絕大部分患者在起病初期有類(lèi)似上呼吸道病毒感染的前驅(qū)癥狀—可持續(xù)1天至幾周。IIP:急性損傷—反復(fù)(fǎnf249。ir243。,第四十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。Olson等報(bào)道平均存活期為33天。,第四十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。很顯然，這種看法(k224。,ARDS早期，死亡率主要取決于原發(fā)疾病的類(lèi)型及其嚴(yán)重程度；之后則直接或間接地決定于肺纖維增殖過(guò)程的影響。,糖皮質(zhì)激素：抑制炎癥和纖維化； 機(jī)械通氣：呼吸(hūxī)功能衰竭 PEEP：防止肺泡塌陷； 人工合成的表面活性物質(zhì)：也具有一定 的運(yùn)用價(jià)值。 沖擊療法：靜脈注射甲基潑尼松龍500－1000mg/天，持續(xù)3－5天； 聯(lián)合運(yùn)用免疫抑制劑： 甲基潑尼松龍250mg/D+環(huán)磷酰胺1500mg/D+長(zhǎng)春新堿2mg。ngq237。,第四十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。,七、治 療和 預(yù) 后,AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能(kěn233。 影像及病理學(xué)的病變區(qū)和正常區(qū)界限分明。ip224。,第四十頁(yè)，共四十七頁(yè)。)的病因，如感染、外傷等，AIP無(wú)明確病因； 糖皮質(zhì)激素療效：AIP的預(yù)后可望改善，而ARDS無(wú)效。,（二）：ARDS 病因：ARDS多有原發(fā)病及明確(m237。,NSIP： 50%以間質(zhì)炎癥為主，纖維化的程度較輕甚至缺如； 40％炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和纖維化的程度基本相近；但標(biāo)本的總體變化相當(dāng)一致，沒(méi)有明顯的蜂窩(fēngwō)樣變，纖維母細(xì)胞聚集區(qū)也很少見(jiàn)； 10％以間質(zhì)膠原沉積為主，它可局限或彌散存在；但是沉積區(qū)中很少見(jiàn)到活躍的纖維母細(xì)胞，而多為成熟的膠原束。肺泡間隔因膠原的沉積和少量炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)而呈輕－中度增寬。,DIP： 低倍鏡：DIP的表現(xiàn)很是單一。,UIP： 低倍鏡下：正常肺組織(zǔzhī)、間質(zhì)纖維化、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和蜂窩樣改變； 整個(gè)標(biāo)本中，炎癥反應(yīng)通常只呈中等程度，主要以小淋巴細(xì)胞為主，其次是巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。zhāng)； 組織學(xué)特點(diǎn)：纖維化區(qū)域內(nèi)多為成熟的膠原纖維束，而活化的纖維母細(xì)胞很少出現(xiàn)，甚至沒(méi)有。病人多表現(xiàn)為進(jìn)行性的胸悶、氣短。,六、病 理 診 斷,（一）：慢性間質(zhì)性肺炎 包括UIP、DIP和NSIP。,第三十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。n)， 考慮急性間質(zhì)性肺炎。nglǐ)結(jié)果,2001 年8 月25日 行胸腔鏡下肺活檢， 病理報(bào)告： 肺泡腔蛋白性滲出，紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，肺泡Ⅱ型上皮增生，肺間隔增厚，輕度纖維組織增生及慢性炎細(xì)胞浸
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