【正文】 ▲ X、Y片段與FM結(jié)合，阻止FM交聯(lián)成可溶性Fbn,第一百零九頁，共一百零九頁?！蛩ㄈ貉蛩哂蓄惸蠲浮F和類血小板因子作。ow249。凝血因子增多：如糖尿病、肥胖時Fbg增多。激活Ⅳ型膠原酶原，可進一步水解膠原酶原。ir243。,Thank You,第一百零八頁，共一百零九頁。y224。 3．試述急性DIC時凝血功能亢進與繼發(fā)性纖溶功能增強之間轉(zhuǎn)化關(guān)系。,思考題 1．分析DIC時出血的原因和機制，并說明與DIC發(fā)展過程中所 出現(xiàn)某些病理變化間的關(guān)系。ng)機制、誘發(fā)因素和分期。 4h后復(fù)查血小板75 ?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。ng)（陰性）。 實驗室檢查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血見裂體細胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），3P試驗陽性(y225。因胎盤早期剝離急診入院。ngl236。)原則,第一百零五頁，共一百零九頁。,DIC的防治(f225。ng)抗凝劑以阻斷凝血反應(yīng)的惡性循環(huán)，是DIC的主要治療手段之一。)原則,第一百零四頁，共一百零九頁。,六、DIC的防治(f225。i ch225。x236。,第一百零二頁，共一百零九頁。,纖維蛋白原、纖維蛋白的降解(ji224。,第九十九頁，共一百零九頁。y224。n)期,第九十七頁，共一百零九頁。,3．繼發(fā)性纖溶亢進(k224。 實驗檢查：除仍有前一期實驗室指標變化的特征外， 主要有纖溶活性增強的證據(jù)： ① FDP增多，血漿中出現(xiàn)D二聚體。ngr233。,纖溶系統(tǒng)激活，纖溶亢進。n)檢查：凝血和復(fù)鈣時間明顯延長， 血小板明顯減少； 血漿Fbg含量減少； 部分病人有纖溶功能指標方面的異常。 實驗(sh237。,2．消耗性低凝期,大量凝血因子的消耗和血小板減少。 實驗檢查：有凝血和復(fù)鈣時間縮短 血小板黏附性增高。)不同的微血栓形成。,（一）DIC的分期(fēn qī),可有嚴重程度(ch233。,第九十三頁，共一百零九頁。),第九十一頁，共一百零九頁。,（四）微血管病性溶血性貧血(p237。,【裂體細胞(schistocyte)】 外周血中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的變形紅細胞或紅細胞碎片，稱為裂體細胞。ngzhu224。 原發(fā)病引起的病理變化和癥狀。,器官內(nèi)廣泛微血栓形成，使發(fā)生缺血、缺氧和代謝、 功能障礙，嚴重者發(fā)生缺血壞死和臟器功能衰竭，同時出現(xiàn)嚴重程度不等的臨床癥狀。iz224。,微血栓形成（DIC） 器官(q236。)的損傷作用 器官功能障礙作為后果對其他臟器產(chǎn)生的影響,DIC時引起多器官功能衰竭(shuāiji233。tǒng)器官功能障礙(MODS),微循環(huán)灌流障礙（包括微血栓形成） 缺血與再灌注損傷 白細胞激活和炎癥介質(zhì)(ji232。nglǐ)過程中有以下因素可導(dǎo)致微循環(huán)障礙：,第八十七頁，共一百零九頁。,（二）休克(xiūk232。 4）FDP成分小片段A、B、C有增強激肽和組胺擴張、增高血管通透性的作用。 3）DIC時可引起腎上腺素能神經(jīng)興奮。ng)，使回心血量減少。,1）微血栓形成(x237。,引起(yǐnqǐ)出血的機制為：,第八十五頁，共一百零九頁。n)具有強大的抗凝作用。 3.PLn降解Fbg/Fbn生成的各種FgDP/FDP成分(ch233。,1.廣泛微血栓形成使各種凝血因子大量消耗,血小板明顯減少。,(一)出血(chū xiě)(bleeding),Typical skin changes in the shoulder (top) and hand (bottom) in purpura fulminans associated with meningococcal septicaemia and disseminated intravascular coagulation.,第八十三頁，共一百零九頁。)功能障礙,（四）微血管病性溶血性貧血,第八十一頁，共一百零九頁。,（一）出血(chū xiě),（二）休克(xiūk232。,四、DIC的主要(zhǔy224。,▲凝血酶 + VEC表面TM結(jié)合 PC APC 抗凝和促纖溶作用↑ 微血栓溶解和凝血因子降解(ji224。)的大量消耗 ■ 繼發(fā)性纖溶功能增強,第七十七頁，共一百零九頁。,■ 凝血物質(zhì)(w249。,DIC時微血栓形成的主要(zhǔy224。hu224。,血管(xu232。)的狀態(tài)。ng)降低,在DIC進展過程中，當體內(nèi)凝血活性達到最強的時候，纖溶系統(tǒng)的功能往往處于明顯抑制(y236。ng)受到抑制,第七十三頁，共一百零九頁。ng)減弱,▲血漿ATⅢ水平明顯下降 ▲PC系統(tǒng)顯著受抑 ▲TFPI的凝血負調(diào)控作用(zu242。)（malignancy tumours） ▲嚴重出血性胰腺炎（severe pancreatitis） ▲毒蛇咬傷（snake bites） ▲羊水栓塞（amniotic embolism）,第七十二頁，共一百零九頁。 x236。) 溶酶體酶↑ Ⅱ Ⅱa↑；,第七十一頁，共一百零九頁。,▲大量溶血 紅細胞ADP釋放↑ ↑ 激活(jī hu243。hu224。,第六十九頁，共一百零九頁。ng)反應(yīng) DIC 加劇凝血反應(yīng),直接(zh237。) 感染、ET、缺氧、酸中毒、IC （促血栓）VEC損傷 表達TF↑ VEC下膠原纖維暴露 微血栓形成 Ⅻa ↑ 血小板黏附、聚集和釋放(sh236。)Mo、M?、 PMN、 Tc 細胞因子、補體、自由氧釋放↑,■廣泛VEC損傷(Extensive damage of vascular e