20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章--彌散性血管內(nèi)凝血(參考版)
2024-11-12 20:01本頁(yè)面
【正文】 尿蛋白+++，RBC++,第四十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。在肝素治療開始后即刻用AT Ⅲ，但在DIC后期。w D—二聚體檢查。⑵當(dāng)PH值↓時(shí)：肝素抗凝活性↓。xi224。再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档捅憩F(xiàn)為出血。ir243。,第四十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。,試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素(yīn s249。尿蛋白+++，RBC++。 妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。因胎盤早期剝離(bōl237。,典型(diǎnx237。)、或補(bǔ)充凝血因子、血小板。,⑵AT Ⅲ 在肝素治療開始后即刻用AT Ⅲ，但在DIC后期 伴繼發(fā)纖亢時(shí)應(yīng)慎用或不用。ng)增加,第四十頁(yè)，共四十四頁(yè)。),機(jī)制： 1.RBC掛在纖維蛋白絲上，不斷受血流的沖擊而引起紅細(xì)胞破裂； 2.紅細(xì)胞變形能力下降，脆性(cu236。)微血管病性溶血性貧血(p237。,四、貧血(p237。,三、臟器(zānɡ q236。,二、休克(xiūk232。)等；,3.常規(guī)的止血藥無效。,DIC出血(chū xiě)的臨床特點(diǎn)：,1.廣泛(guǎngf224。i)單體可溶性復(fù)合物,（FM+X）,硫酸(lii d224。n b225。i)（原） 纖維蛋白(xiān w233。i d224。ng)：（－） DIC：（+） 意義：檢查FDP X片段的存在 w D—二聚體檢查 D—二聚體（Ddimer ，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物 DIC診斷的重要指標(biāo) ， 是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo),第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。,FDP的檢查 w 血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（plasma protamin paracoagulation test，3P試驗(yàn)） 正常(zh232。,3.纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成 纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）或纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的纖維肽A、纖維肽B和X、Y、D、E及二聚體、多聚體等各種(ɡ232。)：（1）K激活(jī hu243。 癥狀 典型 不明顯 不典型 實(shí)驗(yàn)室檢查 凝血因子↓ 無明顯異常 凝血因子↑,第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 173。im224。shuān)形成,凝血系統(tǒng)激活的同 時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激 活；凝血因子和血 小板消耗；,纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激 活，纖溶酶大量生 成；FDP產(chǎn)生；,實(shí)驗(yàn) 室檢 查,血液 凝固 性,升高,降低,降低,凝血時(shí)間? 血小板粘附性?,血小板?，F(xiàn)bg? 凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng) 凝血時(shí)間延長(zhǎng),血小板? ? ，F(xiàn)bg ? ?, FDP?，3P試驗(yàn)陽(yáng)性 凝血酶時(shí)間延長(zhǎng),急性DIC，高凝期不容易發(fā)現(xiàn)；消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶 亢進(jìn)期可以部分交叉,第三十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。ng)DIC的3個(gè)時(shí)期,高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期,凝血 纖溶 系統(tǒng)(x236。)抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進(jìn)DIC的形成 見于：不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用EACA、PAMBA,第三十頁(yè)，共四十四頁(yè)。,四、微循環(huán)障礙 休克→MC障礙→血液淤滯→紅細(xì)胞聚集、血小板粘附 酸中毒及內(nèi)皮細(xì)胞損傷 肝、腎血供↓→凝血、纖溶產(chǎn)物清除↓ 五、纖溶過度(gu242。nz224。ng)激活纖溶作用 纖溶酶原活化劑抑制物（PAI） 產(chǎn)生部位：血管內(nèi)皮細(xì)胞 功能：使tPA活性降低
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