20xx年醫(yī)學專題—促甲狀腺激素釋放激素(參考版)
2024-11-04 18:35本頁面
【正文】 ,。(2) 增強(zēngqi225。但過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應, 即WolffChaikoff效應.。9. MRF (促黑素細胞激素釋放因子)。4. GHRIH (生長抑素，生長素釋放抑制激素)。ir243。 長時間興奮,合成酶類均增加,可促進兒茶酚胺的合成. 2. ACTH和糖皮質(zhì)激素: ACTH?糖皮質(zhì)激素?兒茶酚胺合成酶活性增加 TH酶活性增加 (酪氨酸羥化酶) 3. 反饋抑制: 去甲腎上腺素,多巴胺含量增加到一定程度,可反饋性地抑制兒茶酚胺合成的限速酶,也抑制甲基移位酶.,第三十二頁，共三十三頁。,(二) 髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) 1. 交感神經(jīng): 短時的興奮,即引起去甲腎上腺素的釋放,胞漿 內(nèi)含量下降,有利(yǒul236。njīng)系統(tǒng)緊密聯(lián)系,構(gòu)成交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng). 著名學者Cannon最早研究,提出“應急學說”來說明此作用. 應急:交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)參與, 以兒茶酚胺作用為主。 (2) 增強血管對兒茶酚胺的敏感性: 比糖皮質(zhì)激素作用更明顯.,第三十頁，共三十三頁。 1.鹽皮質(zhì)激素的生物學作用 (1) 對水鹽代謝的影響: 保鈉排鉀。)醛固酮、11去氧皮質(zhì)酮和11去氧皮質(zhì)醇。ngku224。),短反饋,超短反饋?,反饋作用在應激性刺激時 暫時消失, 血中皮質(zhì)激素?, ACTH與糖激素繼續(xù)升高.,第二十九頁，共三十三頁。zh236。,應激刺激(c236。 b. 血中糖皮質(zhì)激素?, 抑制下丘腦CRH神經(jīng)元的分泌 (長反饋)； c. 腺垂體分泌的ACTH可反饋性的抑制CRH神經(jīng)元的分泌（短反饋）。f224。 糖原分解供能和戊糖旁路產(chǎn)生(chǎnshēng)NADPH, 有利膽固醇羥化。 CRH神經(jīng)元本身受腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控. ACTH: 為39氨基酸的多肽. 前23個氨基酸在所有動物中 都一樣. 人工合成23氨基酸的ACTH與39氨基酸的ACTH一 樣. 作用: 刺激糖皮質(zhì)激素分泌, 也刺激束狀帶, 網(wǎng)狀帶的 發(fā)育、生長. 機制: ACTH+受體 ? 腺甘酸環(huán)化酶? ?cAMPPK ? ? 葡萄糖，膽固醇轉(zhuǎn)運?,第二十七頁，共三十三頁。f224。f224。 (6) 其他作用 促進胎兒肺泡發(fā)育、表面活性物質(zhì)生成； 皮膚變薄、血管脆性增加；胃酸及胃蛋白酶分泌增加；,第二十六頁，共三十三頁。 應激反應: 應激刺激引起的反應. 由垂體腎上腺皮質(zhì)參 與。,(4) 對循環(huán)系統(tǒng)的影響: 保持血管對兒茶酚氨的正常反應（允許作用），降低毛 細血管通透性。 輕度的保鈉排鉀,(3) 對血液系統(tǒng)的影響(yǐngxiǎng): 使紅細胞、血小板、中性粒細胞血液中的數(shù)目增加，淋巴和嗜酸性粒細胞減少.,1. 糖皮質(zhì)激素的生物學作用,第二十四頁，共三十三頁。 c. 四肢(s236。,第二十三頁，共三十三頁。c236。,一 、腎上腺皮質(zhì)激素 皮質(zhì)激素包括(bāoku242。)是兩個內(nèi)分泌腺。,第五節(jié) 腎上腺的內(nèi)分泌,腎上腺包括皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分，兩者在形態(tài)上、生理功能上都不同，可看作(k224。njīngx236。,TSH,T3 T4,應激刺激(c236。 膽堿能纖維使甲狀腺激素分泌抑制。但過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應, 即
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