20xx年醫(yī)學(xué)專題—丁大糖尿病醫(yī)院：糖尿病急性并發(fā)癥概要(參考版)
2025-10-27 13:51本頁面
【正文】 ,。ng)或輕度升高，尿酮體多陰。血酮體多正常(zh232。pH7.1,HCO35mmol/L 補堿。診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查。急診科值班醫(yī)生接診病人后，發(fā)現(xiàn)病人。輕度：酮血癥、酮尿癥（酮癥）。ng)總結(jié),糖尿病急性并發(fā)癥。,內(nèi)容(n232。靜滴胰島素、碳酸氫鈉，血糖有所下降，酸中毒迅速改善，一度清醒后又陷于昏迷。t225。,思考題,糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因有哪些？ 糖尿病酮癥酸中毒的搶救原則是什么？ 女性，26歲，1型糖尿病。t225。nbi233。i)功能的治療 伴發(fā)和合并疾病的治療,第六十一頁，共六十四頁。li225。,補鉀,本病體內(nèi)失鉀相當(dāng)多，可達510mmol/L 脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低 當(dāng)血鉀＜4.5mmol/L時，在開始(kāishǐ)治療的34小時內(nèi)靜脈補鉀可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h 口服鉀者 4～6克氯化鉀/d 10％枸櫞酸鉀40～60ml/d,第六十頁，共六十四頁。ngm224。ngy242。)糖分在200克左右,第五十八頁，共六十四頁。,積極(jīj237。ngbi224。,積極(jīj237。li225。njīng)精神等癥狀 血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L） 血漿有效滲透壓≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 動脈血氣pH ≤ 7.30 尿糖強陽性 尿酮體陰性或弱陽性,第五十五頁，共六十四頁。,HHNDC診斷(zhěndu224。,警惕(jǐngt236。n)檢查,血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖強陽性 血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰 性或弱陽性 血清(xu232。,HHNDC化驗(hu224。uq237。nɡ)激素↑,高滲性利尿,胰島素↓,高血糖,新確診糖尿病 某些藥物,利尿劑 口渴中樞受損 限制進水,應(yīng)激因素,第五十一頁，共六十四頁。,HHNDC的發(fā)生(fāshēng)機制,脫水(tuō shuǐ)、低血鉀,拮抗(ji233。uyīn),各種(ɡ232。 wǎnɡ)糖尿病病史不詳 嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征 嚴重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 血漿滲透壓≥350mmol/L 血清鈉≥155mmol/L 無明顯酮癥 伴有進行性意識障礙,第四十九頁，共六十四頁。,HHNDC的特點(t232。),無酮體 有昏迷(hūnm237。i) (Hyperglycemic hyperosmolar atatus, HHS ),第四十七頁，共六十四頁。,高血糖高滲狀態(tài)(zhu224。經(jīng)過系統(tǒng)評估病情，醫(yī)生在其出院前為其制定了合理的治療方案，病人血糖控制滿意，出院。ngx236。)結(jié)局,給與病人胰島素治療、24小時補液約6000ml、補鉀、糾正酸中毒等相關(guān)治療后，病人于第二日神智轉(zhuǎn)清。,小故事(g249。f225。)； 腎功能衰竭； 腦水腫； 胃腸道表現(xiàn),第四十四頁，共六十四頁。,處理(chǔlǐ)誘因和防治并發(fā)癥,休克； 嚴重感染； 心力衰竭(xīn l236。ng)電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),糾正酸中毒： pH7.1,HCO35mmol/L 補堿 1.25~1.4%碳酸氫鈉 補堿過多過快的不利影響： （1）腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒 （2）血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧 （3）促進鉀離子向細胞(x236。)尿量及血鉀水平 無尿：不補鉀 有尿 血鉀低立即補鉀 血鉀正常立即補鉀 血鉀高暫緩補鉀,第四十二頁，共六十四頁。ngh233。)酮體生成 （2）避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險,第四十一頁，共六十四頁。o),小劑量胰島素： 胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h 血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U 開始進食后，皮下注射胰島素 優(yōu)勢： （1）有效抑制(y236。,胰島素治療(zh236。ngy232。
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