【正文】 因此，若上述3種改變同時存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。臨床上，當冠狀動脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合向量。圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。2.“損傷型”改變：隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn) 39。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，側(cè)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。1.“缺血型”改變冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的重要依據(jù)。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴重程度，持續(xù)時間和缺血發(fā)生部位。心電圖上表現(xiàn)為PR間期心肌缺血與心肌梗死冠狀動脈供血不足，主要發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上。（LownGanongLevine syndrome）又稱短PR綜合征。竇房結(jié)激動或心房激動可經(jīng)傳導(dǎo)很快的旁路下傳預(yù)先激動部分心室肌，同時經(jīng)正常房室結(jié)途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征： ①PR間期縮短②QRS增寬≥；③QRS起始部有預(yù)激波（delta波）；④PJ間期正常；⑤出現(xiàn)繼發(fā)性STT改變。預(yù)激綜合征有以下類型：（WolffParkinsonWhile syndrome）又稱經(jīng)典型預(yù)激綜合征，屬顯性房室旁路。左束支阻滯時，QRS心電軸可有不同程度的左偏。由于初始室間隔除極變?yōu)橛蚁蜃蠓较虺龢O，導(dǎo)致Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)正常室間隔除極波（q波）消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導(dǎo)激動，故心室除極時間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波（R或S波）增寬、粗鈍或有切跡。如有發(fā)生，大多為器質(zhì)性病變所致。波明顯增高（），但有時診斷并不完全可靠。不完全性右束支阻滯時，QRS形態(tài)和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時間右束支阻滯合并有心肌梗死時，一般不影響二者的診斷。完全性右束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：①Q(mào)RS波群時間≥；②V1或V2導(dǎo)聯(lián)QRS呈rsR′型或M形，此為最具特征性的改變；Ⅰ、Ⅵ、V6導(dǎo)聯(lián)S波增寬而有切跡，其時限≥；aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡； ③V1導(dǎo)聯(lián)R峰時間；④VV2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。右束支阻滯時，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正?？焖偌幼笫?，最后通過緩慢的心室肌傳導(dǎo)激動右室。（1）右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）：右束支細長，由單側(cè)冠狀動脈分支供血，其不應(yīng)期比左束支長，故傳導(dǎo)阻滯比較多見。如果偶爾出現(xiàn)P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導(dǎo)阻滯。如出現(xiàn)室性逸搏心律，往往提示發(fā)生阻滯的部位較低。（3）三度房室傳導(dǎo)阻滯：又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。前者多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端，預(yù)后較好。凡連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導(dǎo)阻滯，例如呈3：4：1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo) 阻滯等。通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導(dǎo)表示4個P波中有3個P波下傳心室，而只有1個P波不能下傳；②二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（稱Morbiz Ⅱ型）：表現(xiàn)為PR間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標準需相適應(yīng)。（intraatrial block）（1）一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。竇房傳導(dǎo)逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現(xiàn)為PP間距逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現(xiàn)象，稱為二度Ⅰ型竇房阻滯，此應(yīng)與竇性心律不齊相鑒別。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。按傳導(dǎo)阻滯發(fā)生情況，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。心臟傳導(dǎo)阻滯（heart block）按發(fā)生的部位分為竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)阻滯。傳導(dǎo)障礙又可分為病理性傳導(dǎo)阻滯與生理性干擾脫節(jié)。心室撲動和心室顫動均是極嚴重的致死性心律失常。由于心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮，以致完全失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復(fù)，便會轉(zhuǎn)為室顫而導(dǎo)致死亡。出現(xiàn)心室撲動一般具有兩個條件：①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常；②異位激動落在易顫期。心電圖特點是：正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動波（f波），通常以V1導(dǎo)聯(lián)為最明顯；房顫波的頻率為350600次／分；心室律絕對不規(guī)則，QRS波一般不增寬；若是前一個RR間距偏長而與下一個QRS波相距較近時，易出現(xiàn)一個增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo)，并非室性期前收縮，應(yīng)注意進行鑒別。近年的研究發(fā)現(xiàn)：一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機制（起源于肺靜脈）。但也有部分房顫患者無明顯器質(zhì)性心臟病。（atrial fibrillation，AF）心房顫動是臨床上很常見的心律失常。如果F波的大小和間距有差異，且頻率350次／分，稱不純性心房撲動。如果房室傳導(dǎo)比例不恒定或伴有文氏傳導(dǎo)現(xiàn)象，則心室律可以不規(guī)則。與心房顫動不同，房撲大多為短陣發(fā)性。主要的電生理基礎(chǔ)為心肌的興奮性增高，不應(yīng)期縮短，同時伴有一定的傳導(dǎo)障礙，形成環(huán)形激動及多發(fā)微折返。扭轉(zhuǎn)型室性心動過速可由不同病因引起，臨床上常見的原因有：①先天性長QT間期綜合征；②嚴重的房室傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律伴有巨大的T波；③低鉀、低鎂伴有異常的T波及U波；④某些藥物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。發(fā)作時可見一系列增寬變形的QRS波群，以每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒而白行終止，但極易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為心室顫動。（ventricular tachycardia）心電圖表現(xiàn)：①頻率多在140～200次／分，節(jié)律可稍不齊；②QRS波群寬大畸形，時限通常；③如能發(fā)現(xiàn)P波，并且P波頻率慢于QRS頻率，關(guān)系（房室分離），則可明確診斷；PR無固定 ④偶爾心房激動奪獲心室或發(fā)生室性融合波，也支持室性心動過速的診斷。這兩類心動過速患者多不具有器質(zhì)性心臟病，由于解剖學(xué)定位比較明確，可通過導(dǎo)管射頻消融術(shù)根治。臨床上最常見的室上性心動過速類型為 預(yù)激旁路引發(fā)的房室折返性心動過速（AV reentry tachycardia，AVRT）以及房室結(jié)雙徑路（dual AV nodal pathways）引發(fā)的房室結(jié)折返性心動過速（AV nodal reentry tachycardia，AVNRT）。不易辨別，故統(tǒng)稱為室上性心動過速。根據(jù)異位節(jié)律點發(fā)生的部位，可分為房性、交界性及室性心動過速。下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。R間期可以延長；如異位P 39。R間期；③大多為不完全性代償間歇，即期前收縮前后兩個竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍。（premature atrial plex）心電圖表現(xiàn)： ①期前出現(xiàn)的異位P39。竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。（sinus arrest）亦稱竇性靜止。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關(guān)，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。（sinus bradycardia）一般規(guī)定竇性心律的頻率（sinus arrhythmia）竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導(dǎo)聯(lián)上PP間期差異。竇性心動過速時，PR間期及QT間期相應(yīng)縮短，有時可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅降低。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。一般心電圖機描記不出竇房結(jié)激動電位，都是以竇性激動發(fā)出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結(jié)的活動。 既表現(xiàn)右室肥大的心電圖特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs導(dǎo)聯(lián)R／S1，R波振幅增高等）。（三）雙側(cè)心室肥大 與診斷雙心房肥大不同，雙側(cè)心室肥大（biventricular hypertrophy）的心電圖表現(xiàn)并不是簡單地把左、右心室異常表現(xiàn)相加，心電圖可出現(xiàn)下列情況： 由于雙側(cè)心室電壓同時增高，增加的除極向量方向相反互相抵消。一般來說，陽性指標愈多，則診斷的可靠性越高。（VV2）ST段壓低及T波倒置，稱右室肥大伴勞損。+Sv5（重癥）；RaVR。（二）右室肥大右心室壁厚度僅有左心室壁的1／3，