20xx年醫(yī)學專題—凝血機制(參考版)
2024-11-02 07:21本頁面
【正文】 凝血酶是血管損傷、凝血激活和血小板激活的紐帶,第三十三頁，共三十三頁。紅血栓“靜脈血栓”。如Xa因子和IIa因子。華法林是R型和S型的消旋體混合物，S型抗凝作用是R型的5倍。普通肝素和低分子(fēnzǐ)肝素的抗凝機制?？蓽缁睥騛、Ⅹa等多種活化的凝血因子。ir243。)、消化不良等,第三十二頁，共三十三頁。 3. 減少有功能的ADP受體的數(shù)量，引起CAMP水平升高，從而抑制血小板聚集。nɡ)抗血小板藥氯吡格雷,藥理作用 1.抑制ADP受體，降低纖維蛋白原與血小板GPIIb/IIIa受體結(jié)合，從而降低血小板聚集。,常用(ch225。 3.抑制內(nèi)源性ADP、5HT等釋放。)： 1.抑制環(huán)氧酶合成，阻礙AA衍變?yōu)門XA2。nɡ)抗血小板藥阿司匹林,抑制血小板的聚集(j249。,常用(ch225。li225。)和血小板激活(jī hu243。ngch233。shuān)的構(gòu)成,第二十九頁，共三十三頁。o)的差異,第二十八頁，共三十三頁。o)與抗凝治療(zh236。,目 錄,凝血途徑 抗凝機制 抗凝藥物介紹 抗血小板治療(zh236。 可以從纖維蛋白一凝血酶結(jié)合體上解離，發(fā)揮可逆的抗凝作用。ng 233。y242。420426,第二十六頁，共三十三頁。jiē)IIa因子抑制劑,Douglas B.Cines.Chest 1986。420426,第二十五頁，共三十三頁。jiē)Xa因子抑制劑,Douglas B.Cines.Chest 1986。,第二十四頁，共三十三頁。)的研發(fā)傾向于抑制凝血瀑布中的單一凝血因子。420426,新型抗凝藥物(y224。ng)抗凝藥物的研發(fā),Douglas B.Cines.Chest 1986。ntǒng)抗凝藥物的諸多不足…,第二十三頁，共三十三頁。oxi224。ow249。 jiā)選擇,第二十二頁，共三十三頁。114:e257–354 27:1979–2030,21,第二十一頁，共三十三頁。li225。o)瓣膜: 33.5,第二十頁，共三十三頁。ng)需要監(jiān)測INR,目標INR值 深靜脈血栓DVT, 房
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