冠狀動(dòng)脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理(參考版)
2024-10-03 15:58本頁面
【正文】 〔八〕、感染性動(dòng)脈內(nèi)膜炎 第四十一頁，共四十一頁?！?2〕、 II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴(kuò)張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素抗凝治療。是術(shù)前因禁食禁水，入量缺乏，術(shù)中造影劑滲透性利尿和失血的結(jié)果。 第四十頁，共四十一頁。 ?〔八〕、感染性動(dòng)脈內(nèi)膜炎 ?理論上血管內(nèi)送入外來異物存在把細(xì)菌帶入血管內(nèi)的風(fēng)險(xiǎn)。心包穿刺引流的同時(shí)，應(yīng)給予麻醉機(jī)吸氧、多巴胺靜脈注射、靜脈補(bǔ)液維持心房心室充盈壓，禁忌使用硝酸酯類血管擴(kuò)張劑和利尿劑藥物。 ?心臟壓塞的處理原那么：抗休克和治療性心包穿刺。然而心包短時(shí)間內(nèi)積血超過 150ml足以引起壓迫，形成致命的心臟壓塞。 第三十七頁，共四十一頁。 ?〔 3〕、 III型：球囊擴(kuò)張 5~10分鐘同時(shí)帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包穿刺引流，同時(shí)立即強(qiáng)化治療：擴(kuò)容、血管活性藥物、與 II型相同的逆轉(zhuǎn)抗凝治療。有心臟壓塞應(yīng)行心包穿刺引流，同時(shí)帶膜支架植入破裂口，假設(shè)無效心臟急診外科處理。 第三十五頁，共四十一頁。 第三十四頁，共四十一頁。 第三十三頁，共四十一頁。 ?④ IV型：漏入腔室，破裂進(jìn)入解剖腔。 ?② II型：心臟外表或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。 第三十二頁，共四十一頁。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報(bào)道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復(fù)血流，才能真正實(shí)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)。 第三十一頁，共四十一頁。在急性心肌堵塞介入治療后發(fā)生率可達(dá) 30%，非急診冠狀動(dòng)脈介入治療發(fā)生率%~%。 第三十頁，共四十一頁。 ? 支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴(kuò)張而脫離球囊。壓力明顯下降時(shí)注意導(dǎo)管打折的可能。 第二十九頁，共四十一頁。 ?對于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側(cè)支的開口，在釋放支架和高壓擴(kuò)張時(shí)更容易出現(xiàn)，在側(cè)支開口和主支均有明顯病變時(shí)更容易發(fā)生。 ? 〔三〕、冠狀動(dòng)脈急性閉塞和介入中側(cè)支閉塞 ?冠狀動(dòng)脈急性閉塞為治療前有血流到達(dá)遠(yuǎn)端心肌，介入過程中因?yàn)楣跔顒?dòng)脈痙攣、夾層或引導(dǎo)鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進(jìn)入真腔，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞，實(shí)際本質(zhì)為心臟外表的冠狀動(dòng)脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。 ?支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理 第二十六頁，共四十一頁。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導(dǎo)致典型的透壁心肌梗死或猝死， 30天的死亡率15%~48%。 ?亞急性血栓是 PCI最可怕的并發(fā)癥?？赡芘c抗血小板藥物服用小于 5天或?qū)ρ“逅幬锏挚埂⑿g(shù)中肝素量缺乏，未到達(dá) ACT300秒、支架擴(kuò)張不全、支架口徑小無法貼壁有關(guān)。 第二十四頁，共四十一頁。一般分為急性血栓 0~24小時(shí)內(nèi)，亞急性血栓 24小時(shí) ~30天，晚期血栓
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