呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(3)(參考版)
2024-10-03 04:43本頁面
【正文】 p7C5vOAgl 第四十二頁，共四十二頁。缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓。②肺泡外表活性物質(zhì) ↓順應性 ↓形成。 第四十一頁，共四十二頁。 神志恍惚、反響遲鈍機制？ 肌酐、 BUN變化機制 ? 酸堿平衡紊亂的類型 ? 診斷依據(jù) ? 病人有高血壓和水腫，為何不用利 尿劑？ 療效顯著，為什么？ 第三十九頁，共四十二頁。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓 45/20mmHg。再增加吸氧那么消除低氧血癥。第 4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時 30次，最長停 38s〔 15s〕， SaO2常降至 58%。 在 ICU頭二天尿增多， BUN及肌酐下降。肺動脈收縮壓 70mmHg。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低 , 行機械通氣。 動脈血 PaO2 50、 PaCO2 6 pH ， Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常 , X光肺野清晰，心臟大，肌酐 〔 12〕， BUN 65mg/dl〔 920〕。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫〞吸入平喘藥，一天吸煙一包已 20年，一向稍胖，近 6個月長 40磅。吸氧后為何血氣不變化？ 第三十六頁，共四十二頁。 檢查： (50mmHg)， (53mmHg)，吸氧后 PaO2仍不上升。第 7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。兩下肢等部位 Ⅱ Ⅲ 度燒傷，面積約為體表總面積 50%。因燒傷而急診入院。 四、防治原那么 防止與去除呼吸衰竭的原因 氧療，提高 PaO2 ※Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 降低 PaCO2： 1．解除呼吸道阻塞 2．增強呼吸動力 3．人工輔助通氣 4．補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能 第三十五頁，共四十二頁。 第三十三頁，共四十二頁。 ② 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用 ?酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性 ↑， GABA生成 ↑，中樞抑制。 PaCO2 升高：當 PaCO2 超過 80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉〔頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等〕 肺性腦病〔 pulmonary encephalopathy〕 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 第三十一頁，共四十二頁。 PaO2↓ PaCO2↑ 肺小動脈收縮 肺動脈壓升高 右心后負荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔變窄 血黏度增加 降低心肌舒縮功能 肺部的病變 胸內(nèi)負壓的改變 右心衰竭 第三十頁，共四十二頁。 ?2. PaO2↓ PaCO2↑ 引起的對呼吸的影響 ? PaO2 ↓ 〔＋〕 外周化學感受器 呼吸深快 ? PaCO2↑ 〔＋〕 中樞化學感受器 ? PaO2＜ kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 ? PaCO2＞ kPa(80mmHg) 第二十八頁，共四十二頁。 第二十六頁，共四十二頁。 ?引起呼衰的機制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 第二十五頁，共四十二頁。 第二十三頁，共四十二頁。 原因：化學性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療措施等。 第二十二頁，共四十二頁。 原因與發(fā)病機制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 Ⅰ 型呼衰 通氣障礙包括限制性和阻塞性 2種類型。 ?解剖分流〔 anatomic/ true shunt)/真性分流 ↑ ?生理解剖分流：肺內(nèi)有一局部完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi) ?動脈 — 靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 〔 2〕、局部肺血流障礙 →死腔樣通氣 〔 dead space like ventilation〕 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ ＜ = PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ 血流缺乏 第十九頁，共四十二頁。 (1) 類型和原因 ①局部肺泡通氣缺乏〔 V/Q降低〕 ——— 功能性分流 (functional shunt)/靜脈血摻雜 ②局部肺泡血流缺乏〔 V/Q增高〕 ——— 死腔樣通氣〔 dead space like ventilation) 〔 2〕 V/Q失調(diào)時的血氣變化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ 第十七頁，共四十二頁。 PO2 0 s PCO2( kPa ) PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化 實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者 第十五頁，共四十二頁。 ㈡ 肺換氣障礙 彌散障礙 — 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 〔 1〕 原因 ① 肺泡膜面積減少 ② 肺泡膜厚
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