中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論(參考版)
2025-03-07 11:11本頁面
【正文】 非甾體抗炎藥。 雌激素，具有抗氧化、減少淀粉樣蛋白沉積對細(xì)胞損害、促進(jìn)神經(jīng)原修復(fù)、防止其死亡。 帕金森病治療小結(jié) 改善膽堿神經(jīng)傳導(dǎo)，改善記憶、行為、認(rèn)知、定向力， AchEI（他克林、多奈哌齊、加蘭他敏、美曲磷酯） 。 多奈哌齊 [作用特點(diǎn) ] 為第二代。與卵磷脂合用，延緩病程 612個(gè)月，提高病人認(rèn)知和自理能力。 一 膽堿酯酶抑制劑 二 他克林（ tacrine ) 三 [體內(nèi)過程 ] 個(gè)體差異大，口服受食物影響，脂溶性高，分布廣。它是一種乙酰膽堿釋放抑制因子；bA還可破壞神經(jīng)原鈣穩(wěn)定，導(dǎo)致神經(jīng)原鈣超負(fù)荷，導(dǎo)致?lián)p傷。阿病完全不同于正常老化，其發(fā)病機(jī)制不清，可能為： 海馬、前腦基底部神經(jīng)原脫失，表現(xiàn)為該部位細(xì)胞外“淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)原內(nèi)纖維纏結(jié)”，使神經(jīng)原功能發(fā)生 障礙 。 阿病 表現(xiàn)為，記憶、判斷、思維能力進(jìn)行性減退乃至喪失。醫(yī)生必須根據(jù)病人病情選擇藥物，并隨時(shí)調(diào)整。所以，近年來神經(jīng)科臨床醫(yī)師中有人主張： 在病人病情允許的條件下宜盡量推遲開始應(yīng)用左旋多巴的時(shí)間，在應(yīng)用中應(yīng)注意掌握劑量、療效與不良反應(yīng)之間的關(guān)系，達(dá)到一定程度的療效即可，不宜追求所謂“最大療效”，更宜嚴(yán)防超量。 帕金森病藥物治療臨床評(píng)價(jià) 帕金森病病因及發(fā)病機(jī)制的研究正在發(fā)展 ， 目前尚無預(yù)防或根治此病的公認(rèn)的辦法 ，上述各種治療思路各有依據(jù) ，各種藥物治療雖都可能使病人癥狀在一定時(shí)間內(nèi)獲得一定程度的好轉(zhuǎn) ， 但幾乎皆不可能阻止本病的自然發(fā)展 。 可用于擬多巴胺類藥物不耐受 、或療效不佳時(shí) 。 二 、 中樞骯膽堿藥 苯海索 （ benzhexol,安坦 ) 機(jī)制：中樞抗膽堿作用選擇性較高 ， 外周抗膽堿弱 ， 用于各種帕金森病 ， 對震顫好 ，對僵直 、 運(yùn)動(dòng)障礙較差 ， 也減少流涎 。連用4~8周作用逐漸減弱。 四 ） 、 促 DA釋放藥 金剛烷胺 （ amantadine） 機(jī)制：促進(jìn)黑質(zhì) — 紋狀體 DA神經(jīng)末稍釋放 DA、 抑制再攝取 、直接興奮 DA等 ， 尚有抗膽堿作用 。 小劑量用于回乳、催乳素分泌過多、肢端肥大癥。對重癥較好，對于對 Ldopa或 Ldopa+外周脫羧酶抑制劑療效減低，出現(xiàn)開 關(guān)現(xiàn)象者，可減少上述藥物用量。 小劑量 ：其他作用 激動(dòng)垂體 D2， 抑制催乳素、生長激素分泌， 大劑量 ：激動(dòng)黑 紋系統(tǒng) D2。OH自由基的形式，保護(hù) DA神經(jīng)元，延緩 PD病情發(fā)展，尤其與維生素 E合用有望成為早期 PD首選藥。也是導(dǎo)致神經(jīng)元變性和 PD病情發(fā)展的危險(xiǎn)因素之一。 司來吉蘭與左旋多巴合用 ， 可減少后者的劑量和副作用 ， 使左旋多巴的 “ 開關(guān) ”現(xiàn)象消失 。 近年研究發(fā)現(xiàn)： MAO— B在 PD的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。 卡比多巴 （ a甲基多巴 ） 信尼麥 （ sinemet,心寧美） 左旋多巴：卡比多巴 =10：1（ 100mg： 10mg） 復(fù)方芐絲肼 （美多巴，Madopar） 左旋多巴：芐絲肼 =4∶ 1（ 100mg∶ 25mg） 聯(lián)合用藥主要優(yōu)點(diǎn) 提高左旋多巴療效 （ 增效 ） 減少外周副作用
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