缺氧實(shí)驗最終報告(參考版)
2025-08-07 05:38本頁面
【正文】 學(xué)習(xí)參考。你必須努力，當(dāng)有一天驀然回首時，你的回憶里才會多一些色彩斑斕，少一些蒼白無力。4. 歲月是無情的，假如你丟給它的是一片空白，它還給你的也是一片空白。既糾結(jié)了自己，又打擾了別人。用一些事情，總會看清一些人。2. 若不是心寬似海，哪有人生風(fēng)平浪靜。咖啡因興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，呼吸中樞興奮，呼吸頻率增加，導(dǎo)致耗氧量增加，小鼠提前死亡，機(jī)體的缺氧耐受減弱。 結(jié)論 （1）當(dāng)環(huán)境溫度升高時，機(jī)體內(nèi)的酶活性增加，促進(jìn)機(jī)體代謝，機(jī)體耗氧量隨之增加，耗氧量高，耐受性低?？Х纫蚓哂刑岣咧袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能活動的作用，可興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，機(jī)體代謝率增加，組織耗氧量增加，降低機(jī)體對缺氧的耐受。（3）（2）機(jī)體的機(jī)能狀態(tài)。當(dāng)環(huán)境溫度升高時，機(jī)體內(nèi)的酶活性增加，促進(jìn)機(jī)體代謝，機(jī)體耗氧量隨之增加，耗氧量高，耐受性低。 討論影響缺氧耐受性的因素有哪些，為什么？（1）氰化物中毒時，CN與細(xì)胞色素aa3鐵原子中的配位鍵結(jié)合，形成氰化高鐵cyt aa3，是細(xì)胞色素氧化酶不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷，生物氧化受阻，導(dǎo)致細(xì)胞用氧障礙。因生成高鐵血紅蛋白所以小鼠肝臟血皮膚粘膜呈咖啡色。 C. 亞硝酸鈉中毒（咖啡色）羥化高鐵血紅蛋白 一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，且co比o2更易與Hb結(jié)合，當(dāng)co與Hb分子中的某個血紅素結(jié)合后，將增加其余三個血紅素對氧的親和力，使Hb結(jié)合的氧不易釋放，同時co還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解使2，3DPG生成減少，進(jìn)一步加重組織缺氧。動靜脈的脫氧血紅蛋白濃度增高，當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過某一數(shù)值時，皮膚和粘膜呈青紫色，即發(fā)紺。 低張性缺氧時進(jìn)入血液的氧減少，動脈血氧分壓降低。血液顏色有不同 因為形成的血紅蛋白不同： （煩躁、激動、判斷力下降） （疲勞、嗜睡、昏迷）急性缺氧、慢性缺氧、嚴(yán)重缺氧(PaO228mmHg)可以產(chǎn)生嚴(yán)重程度不同的CNS功能障礙 缺氧 中樞興奮 中樞抑制 （2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)氰化物中毒性缺氧實(shí)驗中，氰化物進(jìn)入機(jī)體后分解出具有毒性的氰離子，抑制細(xì)胞內(nèi)酶的活性，使呼吸鏈酶活力降低，同時氰離子能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，阻止
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