缺血-再灌注損傷(參考版)
2025-08-04 13:45本頁面
【正文】 。另外，這種現(xiàn)象也可見于一些臨床疾病的發(fā)生中，如：外傷，低血容量性和內(nèi)毒素性休克以及器官移植等。 ? 腦能量代謝的變化 ? 脂質(zhì)過氧化反應的增加 在缺血再灌注損傷過程中，由于腦磷脂的降解增多，導致游離脂肪酸即花生四烯酸和硬脂酸生成增多，并進一步通過脂質(zhì)過氧化反應產(chǎn)生氧自由基和脂質(zhì)過氧化。 ▲ 是 IRI的一種表現(xiàn)形式，即可逆性的心肌收縮功能的降低 ▲ 其機制與氧自由基的產(chǎn)生與鈣負荷增加有關(guān) ? 再灌注性心率失常 ? 發(fā)生再灌注性心率失常的條件 主要體現(xiàn)在室性心動過速和心室顫動。 ? 炎癥反應失控 ? 機械阻塞作用 第三章 IRI的機體功能和代謝變化 ? 心肌 IRI的變化 ? 腦 IRI的變化 ? 其他臟器 IRI的變化 IRI的變化 心肌 IRI主要包括心律失常、心肌發(fā)生可逆性收縮功能的異常改變以及心肌細胞結(jié)構(gòu)與代謝的異常變化。 ? 細胞黏附分子的增加 活化的中性粒細胞能夠有效地誘導細胞黏附分子的表達增加，其包括選擇素、整合素（ CD11/CD18）和免疫球蛋白（ ICAM1, VCAM1）。 ?線粒體損傷 ?兒茶酚胺增多 ? 鈣超載引起 IRI的分子機制 ? 促進氧自由基生成 ? 加重酸中毒 ? 破壞細胞膜 ? 線粒體功能障礙 ? 激活其他酶的活性（蛋白酶、核酸酶） 目前發(fā)現(xiàn)，由中性粒細胞活化介導的毛細血管損傷和功能異常在缺血再灌注損傷中發(fā)揮了重要作用。這些損傷不僅發(fā)生于肌漿網(wǎng)，而且也發(fā)生于線粒體、溶酶體和其他膜性結(jié)構(gòu)。 ? 概念 是指由各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙。 ▲ 線粒體功能受損 膜脂質(zhì)過氧化增加導致線粒體功能抑制， ATP生成減少。 圖 活性氧使脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、核酸氧化 ?膜脂質(zhì)過氧化增強 ▲ 膜結(jié)構(gòu)破壞 ▲ 膜蛋白功能抑制 膜脂質(zhì)過氧化增加使細胞膜不飽和狀態(tài)的異常改變，這將導致膜的流動性和通透性的降低。 95%O2 細胞色素 C氧化酶
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