分子生物學(xué)考試復(fù)習(xí)題(參考版)
2025-06-10 16:15本頁(yè)面
【正文】 四）基因干預(yù)采用特定方法抑制某個(gè)基因的表達(dá)或破壞某個(gè)基因使其不表達(dá)，已達(dá)到治療的目的。（1）導(dǎo)入正?；蜓a(bǔ)償缺陷基因的功能。（二）基因置換（基因矯正）特定的目的基因轉(zhuǎn)入特定的細(xì)胞，通過(guò)定位重組或同源重組進(jìn)行基因矯正。(一)基因標(biāo)記解決：（1）外源基因能否安全的轉(zhuǎn)移到患者體內(nèi)。（6）、DNA芯片技術(shù)：將許多特定的DNA片段或cDNA片段作為探針，有規(guī)律地緊密排列固定于單位面積的支持物上。（4）、限制酶酶譜分析：基因突變致酶切位點(diǎn)的丟失或相對(duì)位置發(fā)生改變，以此酶消化待測(cè)DNA和野生型對(duì)照DNA,通過(guò)比較二者的酶切片斷的長(zhǎng)度、數(shù)量上的差異就可判斷待測(cè)DNA的突變情況。（2）、聚合酶鏈反應(yīng)：利用人工合成的一對(duì)引物，在被擴(kuò)增的(DNA)模板鏈的兩端形成雙鏈，由DNA聚合酶催化一對(duì)引物之間的聚合反應(yīng)。（1）、核酸分子雜交：按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，將不同來(lái)源的序列互補(bǔ)大量的DNA/DNA,RNA/RNA互補(bǔ)配對(duì)成雙鏈雜交分子。(5)染色體易位。(3)原癌基因甲基化程度降低。是細(xì)胞內(nèi)控制細(xì)胞生長(zhǎng)的基因，具有潛在的誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的話(huà)特性，在癌基因異常表達(dá)時(shí)，其產(chǎn)物可使細(xì)胞無(wú)限分裂。4簡(jiǎn)述癌基因及其激活機(jī)制。4RNA干擾：由短雙鏈RNA誘導(dǎo)同源mRNA降解過(guò)程，可使基因的表達(dá)受到抑制。3基因干預(yù)：采用特定方法抑制某個(gè)基因的表達(dá)或破壞某個(gè)基因使其不表達(dá)以達(dá)到治療疾病的目的。3單鏈構(gòu)象多態(tài)性（SSCP）：把PCR后獲得的雙鏈DNA加熱變性后形成單鏈DNA，相同長(zhǎng)度的DNA單鏈由于堿基順序不同，它們?cè)谥行跃郾□０纺z中可有不同的構(gòu)象而導(dǎo)致電泳速度的不同，這種現(xiàn)象稱(chēng)為單鏈構(gòu)象多態(tài)性。當(dāng)磷酸酶1將此位點(diǎn)的磷酸水解，P34cdc2又失去激酶活性。完整的P34cdc2(CDK1)cyclin復(fù)合物需要磷酸化才能被激活，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂。主要檢驗(yàn)點(diǎn)包括： G1/S檢驗(yàn)點(diǎn)：控制細(xì)胞由靜止?fàn)顟B(tài)的G1進(jìn)入DNA合成期，相關(guān)的事件包括：DNA是否損傷？細(xì)胞外環(huán)境是否適宜？細(xì)胞體積是否足夠大？ S期檢驗(yàn)點(diǎn)：DNA復(fù)制是否完成？G2/M檢驗(yàn)點(diǎn)：是決定細(xì)胞一分為二的控制點(diǎn)，相關(guān)的事件包括：所有DNA都正確復(fù)制了嗎？DNA是否有損傷？細(xì)胞體積是否足夠大？ 中后期檢驗(yàn)點(diǎn)（紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)）：所有染色體都排列在紡錘體上了嗎？任何一個(gè)著絲點(diǎn)沒(méi)有正確連接到紡錘體上，引起細(xì)胞周期中斷.3試述CDK1不同位點(diǎn)氨基酸殘跡磷酸化/去磷酸化對(duì)其活性的調(diào)節(jié)。G2/M期cyclinA、cyclinB與CDK1結(jié)合，CDK1使底物蛋白磷酸化,如將組蛋白H1磷酸化導(dǎo)致染色體凝縮，核纖層蛋白磷酸化使核膜解體等下游細(xì)胞周期事件M期在分裂中期當(dāng)MPF活性達(dá)到最高時(shí)，通過(guò)一種未知的途徑，激活后期促進(jìn)因子APC，負(fù)責(zé)將泛素連接在cyclinB上，導(dǎo)致cyclinB被蛋白酶體降解，完成一個(gè)細(xì)胞周期。G1/S期cyclinE與CDK2結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞通過(guò)G1/S限制點(diǎn)而進(jìn)入S期。分為G1型、G1/S型S型和M型4類(lèi)。33．簡(jiǎn)述細(xì)胞周期各時(shí)相cylin的種類(lèi)及作用。激動(dòng)型激素+ 激動(dòng)型G蛋白激活A(yù)TP腺苷酸環(huán)化酶*表示有活性的酶 3試述RPTKRas信號(hào)傳遞途徑。答：JAKSTAT途徑：（1）配體與受體結(jié)合導(dǎo)致受體二聚化；（2）二聚化受體激活JAK；（3）JAK將STAT磷酸化；（4）STAT形成二聚體，暴露出入核信號(hào)；（5）STAT進(jìn)入核內(nèi)，調(diào)
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