【正文】 130抗利尿激素不適當分泌綜合癥的發(fā)生機制是什么？，將引起靜脈回流障礙、左心。防治措施：①應(yīng)用對牽拉傷有較好保護作用的麻醉劑，如異氟甲氧氟烷等；②術(shù)中應(yīng)用腦代謝抑制劑，如巴比妥類藥等；③應(yīng)用甘露醇 有改善腦微循環(huán)、清除自由基、減輕腦水腫等作用；④應(yīng)用尼莫地平 可防止牽拉性腦缺血，有擴張血管、減輕鉀離子所致腦血管收縮、拮抗鈣離子進入神經(jīng)元、抗驚厥、減輕酸中毒作用。129何謂腦牽拉傷？簡述其防治措施。血腫越大手術(shù)效果越差。 在腦疝或嚴重腦受壓發(fā)生前清除血腫減輕壓迫，對搶救生命、減輕殘廢至關(guān)重要，故認為超早期（即腦出血不超過6h～7h）手術(shù)效果好。此理論已在動物實驗和臨床實踐中得到證實。這種緩慢自行永久存在的過程，使動脈可能對腦干產(chǎn)生壓迫。其理論依據(jù)是：；腦干在受機械、電及化學(xué)物質(zhì)刺激時可產(chǎn)生高血壓；孤束核本身病變也可引起血壓升高。127簡述引起原發(fā)性高血壓的原因及其理論依據(jù)臨床上有90%的高血壓病人病因不清，稱為原發(fā)性高血壓，也叫神經(jīng)源性高血壓。 應(yīng)低位引流，引流處的骨孔和皮膚切口不易過緊，硬膜外放引流條，腦室或殘腔放引流管。 頭位屈曲或過低、頸靜脈扭曲、顱壓高、血壓過高或過低、輸入過多庫存血、低血鈣、拔管時嗆咳都易造成出血而引起術(shù)后血腫，應(yīng)當避免。126簡述顱內(nèi)腫瘤術(shù)后血腫的預(yù)防。透視下緩慢撤出輸送導(dǎo)絲。應(yīng)用：當栓塞治療時，微彈簧圈送至合適部位，開通電源器，電源盤顯示電流強度、電壓及通電時間。125簡述電解可脫性微彈簧圈的結(jié)構(gòu)、應(yīng)用及較其它可脫性微彈簧圈的優(yōu)點。 可能因術(shù)中出血、血管痙攣和誤栓正常腦血管所致。 常見原因為血管痙攣和微導(dǎo)管被栓塞劑粘于血管內(nèi)。 包括術(shù)中術(shù)后蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血等。124簡述腦動靜脈畸形（AVM）血管內(nèi)治療的并發(fā)癥。癲癇的放電，主要是在第Ⅰ層～第Ⅲ層內(nèi)依靠水平短纖維束進行的，并由產(chǎn)癇灶向鄰近皮質(zhì)放電，引起周圍皮質(zhì)的廣泛同步放電，進而產(chǎn)生一次臨床發(fā)作。 立即停止治療，并頭顱CT檢查，根據(jù)情況作進一步處理。 ①推注真絲線段時，每注入10次～20次，由微導(dǎo)管注入罌粟鹼溶液1ml～2ml（每毫升含1毫克罌粟鹼），整個療程可用30mg～90mg；②若有腦動脈痙攣發(fā)生時可注入每ml含1mg的罌粟鹼溶液20ml～％～1ml；吸氧及給予神經(jīng)安定藥物。122簡述神經(jīng)外科血管內(nèi)治療術(shù)中應(yīng)做的處理。手術(shù)禁忌證是：。、血液稀釋、神經(jīng)保護劑等內(nèi)科治療效果不明顯。121何謂經(jīng)皮腦血管成形術(shù)？其適應(yīng)證和禁忌證各是什么？經(jīng)皮腦血管成形術(shù)是通過球囊機械擴張作用從結(jié)構(gòu)和功能上改善痙攣血管，而達到擴張血管和防止再痙攣的治療技術(shù)。 臨床觀察證明外傷早期即有微循環(huán)和血液流變學(xué)的改變，傷后3d～7d達高峰，因此治療外傷時不能忽視血液流變學(xué)的改善。反應(yīng)減弱的程度與腦外傷的嚴重程度相關(guān)，中度損傷時血管反應(yīng)明顯減弱，重度損傷時血管對二氧化碳反應(yīng)消失。120簡述顱腦損傷后腦微循環(huán)功能的變化。 能促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的組織修復(fù)。 研究發(fā)現(xiàn)，興奮性氨基酸能導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。，造成血管痙攣，致腦缺血性損害，尼莫地平通過作用血管內(nèi)皮細胞，解除或防止腦血管痙攣，防止腦缺血性改變。作用機制：,腦挫傷后鈣離子向細胞內(nèi)流，致神經(jīng)細胞內(nèi)鈣離子超載，造成一系列腦損害。 如Ｂ細胞也有下降。（DTH）受抑制 研究發(fā)現(xiàn)所有腦外傷病例都有不同程度的DTH受抑制。（LAK）受抑制 臨床研究證明，LAK細胞毒性受抑制與抑制性淋巴細胞和血清中存在某些免疫抑制因子有關(guān)。兩者處理不同，枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫需手術(shù)摘除，而巨大枕大池無需手術(shù)。另外巨大枕大池可在后顱凹中線或中線旁顱骨內(nèi)板上造成局限性壓跡，與腦回壓跡的形成機制相似，是長期形成的適應(yīng)性改變。116巨大枕大池與枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫如何鑒別？二者在處理上有何不同？巨大枕大池有以下特征：。但部分彌漫性軸索損傷的病人CT掃描表現(xiàn)正常，尤其是傷后數(shù)小時內(nèi)CT掃描。，蛛網(wǎng)膜下腔及腦溝變淺或消失，但中線無明顯移位，占位效應(yīng)也很輕微。 蛛網(wǎng)膜下腔出血致血管痙攣、腦缺血。114簡述顱內(nèi)動脈瘤（AN）常見的臨床表現(xiàn) 主要為蛛網(wǎng)膜下腔出血，表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、意識障礙，腦膜刺激征和血性腦脊液等。囊性者顯示為低密度，但一般較其它囊腫密度高，邊緣欠清晰，有時見高密度塊突向腔內(nèi)。 經(jīng)股動脈插管作椎動脈造影或頸動脈造影除可定位外，時?？梢钥吹讲±硌埽@示為一團細小的血管網(wǎng)，有時可見較大的供血動脈。若發(fā)現(xiàn)有并發(fā)視網(wǎng)膜血管瘤、內(nèi)臟囊腫和血管瘤、紅細胞增多癥，或者有家族史者應(yīng)想到該病。113簡述血管網(wǎng)織細胞瘤的診斷要點?！獋?cè)腦室入路 適用于單純腦室內(nèi)型引起腦積水以及腦室內(nèi)—腦室外型并引起腦積水。 適用于向一側(cè)鞍旁擴張的鞍內(nèi)—鞍上型、鞍上—腦室外型、向一側(cè)腦室旁及向鞍后擴展的顱咽管瘤。112試述顱咽管瘤主要手術(shù)入路的適應(yīng)證 適用于單純鞍內(nèi)型或（和）向蝶竇內(nèi)生長的腫瘤及合并小的向鞍上生長的囊性腫瘤。。這個部位的兩側(cè)性腫瘤有時可引起失明。兩側(cè)發(fā)病時出現(xiàn)典型的雙下肢痙攣性癱瘓。神經(jīng)系統(tǒng)檢查除可能發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫外，不一定有陽性體征，早期易漏診。110矢狀竇旁腦膜瘤的臨床表現(xiàn)有哪些？、感覺異常或局限性癲癇發(fā)作起病，同時有慢性頭痛。，扣之有破罐音。多以頭痛為首發(fā)癥狀，多有頭暈、嘔吐。 包括性腺發(fā)育遲緩、性功能減退、尿崩、肥胖、嗜睡等。108簡述松果體細胞瘤的臨床表現(xiàn) 由于腫瘤易壓迫阻塞導(dǎo)水管造成腦積水而產(chǎn)生頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等癥狀和體征，并且大多為早期癥狀。107MRI影像上脊髓髓內(nèi)室管膜瘤與星形細胞瘤如何鑒別?室管膜瘤T1加權(quán)像脊髓局部明顯增粗，相應(yīng)椎管可擴大，亦可累及多個平面，腫瘤呈等或稍低信號，病變上下脊髓?？梢姷托盘柲仪?；T2加權(quán)像呈高信號，不均勻，注藥后可見腫瘤實質(zhì)均勻明顯增強。 顱腦損傷后由于腦脊液漏、腦室分流術(shù)、不徹底的清創(chuàng)術(shù)或手術(shù)切口感染等所致。腦穿通畸形囊腫是一種囊性改變的腦萎縮，CT表現(xiàn)為局限性低密度區(qū)，邊界清楚，無占位表現(xiàn)。、大腦皮層抑制力低，因此腦受壓時多缺乏典型表現(xiàn)。 因小兒顱骨較薄，彈性大，緩沖力較強，具有較大伸縮性之故。105簡述小兒外傷性顱內(nèi)血腫的臨床特征 由于顱骨彈性大且腦組織和血管彈性亦大之故。選擇手術(shù)治療應(yīng)注意：。靜脈竇損傷后由于竇壁堅韌不易回縮，易致洶涌的致死性大出血，且常伴有硬腦膜外或硬腦膜下血腫，故多需手術(shù)治療。、天幕與顳部或與枕部之間的硬膜下血腫，橫斷面掃描圖象，因投影關(guān)系可不表現(xiàn)硬膜下血腫的征象，而表現(xiàn)為界限不明顯的高密度區(qū)和無完整界線的水腫帶。%位于額顳頂部顱板下并顯示新月形高密度區(qū)，大面積的急性硬膜下血腫，也可表現(xiàn)為雙凸形高密度區(qū)，部分可為高、低密度混合。103簡述急性及亞急性硬膜下血腫的CT特征。，由于投影關(guān)系不出現(xiàn)雙凸征，僅表現(xiàn)為顱中凹顳葉部位密度均勻增高。故符合腦震蕩診斷者并非都是功能性障礙。、腦脊液化驗均正常。、頭暈、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂癥。，醒后不能回憶受傷經(jīng)過和傷前情況。101何謂腦震蕩？有哪些臨床表現(xiàn)？腦震蕩是指頭部受暴力打擊后立即出現(xiàn)短暫的腦功能障礙（意識不清）而無器質(zhì)性損害。后者的血藥濃度波動大，可能影響嚴重感染的療效，以應(yīng)用前者為宜，或二者結(jié)合，首次量不減。，即每次給藥物的劑量減少，給藥間隔時間不變。、病原菌對藥物的敏感性、患者腎功能狀況，藥物的腎毒性、主要排泄途徑以及通過血液或腹膜透析的清除量等。，故可增加局部或全身感染的機會，因此對昏迷或已有感染的病人，應(yīng)及時加用抗生素預(yù)防或治療感染。長期應(yīng)用則緩慢恢復(fù)，故應(yīng)逐漸減量后停藥。099應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時的注意事項有哪些？，故在治療中常規(guī)的應(yīng)用抑酸治療是有益的。地塞米松所以被廣泛地應(yīng)用于治療腦創(chuàng)傷，是由于9α氟基使其抗炎作用比強的松增加30倍。強的松由于結(jié)構(gòu)上引入了1，2位雙位鍵，從而使其抗炎作用增加4倍。098簡述糖皮質(zhì)激素治療腦水腫的分子學(xué)基礎(chǔ)激素為甾體類激素物質(zhì)，具有雙極性，借助于疏水力可鑲嵌在膜內(nèi)，從而阻止自由基攻擊不飽和脂肪酸。外展神經(jīng)是運動神經(jīng)，其纖維發(fā)自橋腦的展神經(jīng)核。顱神經(jīng)分類 感覺神經(jīng)（Ⅰ、Ⅱ）、運動神經(jīng)（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ）和混合神經(jīng)（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。上行激活系統(tǒng)的正?；顒樱枰饨绺鞣N傳入沖動的支持，其中三叉神經(jīng)、蝸神經(jīng)、視神經(jīng)的傳入沖動最重要。腦干上段損傷的患者可出現(xiàn)睡眠過度，稱無動緘默癥或睜眼昏迷，表現(xiàn)為腦電圖（EEG）慢波，不說話不活動，眼活動正常。前者的正常活動可維持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)，部位在延髓、腦橋和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的內(nèi)側(cè)區(qū)，其中中腦和間腦的尾側(cè)區(qū)是上行激活系統(tǒng)的關(guān)鍵部位。此區(qū)損傷后，雖然手的一般動作無障礙，然而病人不能進行書寫、繪畫等精細動作，也稱失寫癥。此區(qū)主管精細的協(xié)調(diào)功能，受損后病人喪失使用工具的能力。一般尚有計算功能的障礙。該區(qū)具有理解看到的符號和文字意義的功能。此中樞損傷后，患者只能聽到聲音，卻不能理解，不能正確地與別人對話，稱此現(xiàn)象為命名性失語，也稱感覺性失語。 位于顳上回42區(qū)、22區(qū)皮質(zhì)。 位于額下回后部44區(qū)、45區(qū)，又稱Broca區(qū)。它發(fā)出纖維至丘腦、基底節(jié)、紅核、黑質(zhì)等，與聯(lián)合運動和姿勢動作協(xié)調(diào)有關(guān)，也具有植物神經(jīng)皮質(zhì)中樞的部分功能。若一側(cè)中央前回損傷，可造成對側(cè)肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進，并出現(xiàn)病理反射。皮質(zhì)運動區(qū)位于中央前回（4區(qū)），是支配對側(cè)肢體隨意運動的中樞。在顱骨骨折時，腦膜中動脈前支的損傷機會較多，可迅速形成硬腦膜外血腫。其中較大的前支沿蝶骨大翼向上行至蝶骨嵴的外端時穿入骨深部，在形成的骨管中走行1cm~3cm，在腦膜上走行的路徑恰相當于大腦中央前回的位置。它從顱底的棘孔入顱中窩，沿顳骨內(nèi)面的腦膜中動脈溝走行。093簡述腦膜中動脈解剖生理基礎(chǔ)。此類水腫血腦屏障可不受影響，血管周圍間隙及細胞外間隙無明顯擴大，細胞內(nèi)水腫液不含蛋白，鈉、氯離子水平增高。細胞毒性腦水腫是不同致病因素使腦細胞內(nèi)、外環(huán)境改變，腦組織缺氧，影響神經(jīng)細胞代謝，細胞膜系統(tǒng)功能障礙，線粒體三磷酸腺苷（ATP）生成減少，神經(jīng)細胞膜的鈉—鉀ATP酶、鈣—鎂ATP酶等活性降低，使神經(jīng)細胞內(nèi)外的鉀、鈉、鈣離子交換障礙。如果是頸內(nèi)動脈海綿竇瘺，還出現(xiàn)典型的搏動性突眼。海綿竇內(nèi)又有頸內(nèi)動脈、動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、滑車神經(jīng)和眼神經(jīng)通過。海綿竇的后緣借巖上竇和巖下竇與橫竇、乙狀竇相連。海綿竇左右由垂體前、后、下方的海綿間前竇、海綿間后竇和海綿間下竇相連通。091簡述海綿竇的解剖。頭皮的靜脈借導(dǎo)血管與板障靜脈、靜脈竇相交通。供應(yīng)頭皮的血管來自頸內(nèi)、外動脈系統(tǒng)，有額動脈、眶上動脈、顳淺動脈、耳后動脈以及枕動脈。頭皮的血液供應(yīng)豐富，動、靜脈伴行并且動脈之間、靜脈之間都有多個吻合支。，掌握營養(yǎng)狀態(tài)并及時建立處理對策。，避免感染。、恒定的注入速度，以避免血管內(nèi)容物突然大幅度的改變。高壓氧還可治療腦外傷伴有中腦損傷綜合征的患者，對年輕患者預(yù)后更佳。從臨床實際應(yīng)用情況看，傷后治療越早療效越好，后遺癥少。 目前傾向在排除高壓氧禁忌證、生命體征基本穩(wěn)定、呼吸道保持通暢的條件下，應(yīng)抓緊時機及早治療。，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)，降低死亡率。，減輕腦水腫和腦缺血 高壓氧使腦血管收縮，減少局部的血液供給從而減輕腦水腫。087簡述高壓氧治療腦外傷的原理，維持腦細胞的能量代謝 由于腦細胞對氧有特殊的敏感性和依賴性，一旦腦損傷，損傷細胞的恢復(fù)必須有賴于氧，而高壓氧有效地增加了氧的彌散力，增加了組織對氧的利用，從而使損傷神經(jīng)元的功能得以恢復(fù)。，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)，提示亞低溫對腦損傷動物傷后腦組織具有顯著的保護作用。，兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對腦細胞的損害作用。其機制有：，減少腦組織乳酸堆積，從而減輕腦損傷后腦組織酸中毒程度。ＣaM本身無活性，只有與鈣離子結(jié)合形成鈣離子－CaM復(fù)合物，才可啟動靶酶引起一系列生理或病理反應(yīng)；當細胞內(nèi)游離鈣濃度過高、持續(xù)時間過久時，ＣaＭ的活性則異常增高，對細胞產(chǎn)生多種損害作用。鈣離子對細胞功能的調(diào)節(jié)作用主要是通過各種鈣結(jié)合蛋白介導(dǎo)的，其中最重要的是鈣調(diào)素（ＣaＭ）。085正常情況下Ca離子如何發(fā)揮對細胞功能的調(diào)節(jié)作用？一個世紀前，人們就認識到鈣在心肌收縮過程中起著重要作用。，氧自由基能破壞溶酶體膜，導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死。這兩種化學(xué)成分極易被氧自由基所破壞。084簡述氧自由基與顱腦損傷發(fā)病的相關(guān)性。細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制：腦外傷后由于呼吸抑制和顱內(nèi)壓增高引起腦缺氧，使腦細胞線粒體內(nèi)的氧化磷酸化過程發(fā)生障礙而導(dǎo)致ATP的產(chǎn)生大為減少。083簡述外傷性血管源性腦水腫及細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制。 可同時有1個以上椎間盤脫出，造成脊髓壓迫。 各種損傷造成的骨片、血腫壓迫等。常見的病因： 包括髓內(nèi)膠質(zhì)瘤、脊髓膜、脊髓血管及脊髓周圍的脂肪結(jié)締組織的腫瘤以及來源于其他臟器的轉(zhuǎn)移瘤等。脊髓因遭受各種因素的壓迫而發(fā)生功能障礙叫脊髓壓迫癥。 如骨贅壓迫食道或刺激食道引起吞咽困難等類型。 表現(xiàn)為頭部活動時突然出現(xiàn)眩暈發(fā)作甚至昏厥，平時可有頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、視力障礙等。 系神經(jīng)根受到壓迫或刺激引起，出現(xiàn)根性神經(jīng)痛并可放射至肩、臂、前臂、手指及前胸。081簡述頸椎病各臨床類型的表現(xiàn)。晚期表現(xiàn)為攣縮性神經(jīng)原性膀胱。 在脊髓休克期時表現(xiàn)無張力性神經(jīng)原性膀胱，當休克期恢復(fù)時表現(xiàn)為反射性神經(jīng)原性膀胱和間歇性尿失禁。 橫貫性損傷者損傷平面以下的運動功能完全消失、肌張力增高、腱反射亢進。 在受傷平面以下立即發(fā)生完全性弛緩性癱瘓，各種反射、感覺、括約肌功能都消失。MRI對該畸形診治的價值有：。Ⅲ型：在Ⅰ型或Ⅱ型的基礎(chǔ)上合并脊柱裂、脊膜膨出。Ⅰ型：小腦扁桃體以及小腦蚓部疝入椎管內(nèi)，但第四腦室保持在枕