【正文】 See You Next Time Thank You 。 ?復(fù)方新諾明（ TMPSMZ）是治療 PCP和預(yù)防的首選藥。 ?在艾滋病中呈現(xiàn)很高的并發(fā)率（ 39%80%）。 滋養(yǎng)體 囊前期 成熟包囊 感染新的宿主 （二分裂法、內(nèi)芽殖法、接合生殖） （減數(shù)分裂、有絲分裂） 臨床表現(xiàn) ?無癥狀感染 —免疫功能正常宿主 ?肺孢子蟲性肺炎（ PCP） —免疫功能受累宿主 間質(zhì)性漿細胞性肺炎 ?肺外感染（ extrapulmonary infections） ?PCP癥狀 : ? 發(fā)熱 ? 干咳 ? 呼吸短促 ? 呼吸急促 ?肺外感染 是 肺孢子蟲 由肺向其他器官播散，包括淋巴結(jié)、脾臟、骨髓、肝臟、腎臟、心臟、胰腺、皮膚等。 Morphology 生活史 Life Cycle ? 肺孢子蟲的包囊經(jīng)空氣傳播，成熟包囊是感染期。m, 僅可見核染成紫紅色 形 態(tài) ?包囊 厚壁 ?大小 4 6181。 流行與防治 流行與防治 ?免疫功能受累宿主： ?AIDS病人 ?腫瘤患者 ?器官和骨髓移植者 ?先天性免疫功能缺陷 ?加強糞便管理 ?避免污染飲水水源 ?避免與患者、患病動物接觸 ?注意飲食衛(wèi)生，不飲用生水 流行與防治 治 療 ?無特效治療藥物 ?AIDS病人感染的緊急處理 : ?螺旋霉素 ?巴龍霉素 肺孢子蟲 Pneumocystis Pneumocystis jiroveci （耶氏肺孢子蟲） (pronounced as yee row vet zee) P96 簡 介 ? 肺孢子蟲曾被稱為卡氏肺孢子蟲（ Pneumocystis carinii），寄生在人和多種哺乳動物的肺內(nèi)，在人體引起卡氏肺孢子蟲性肺炎（ Pneumocystis carinii pneumonia, PCP），罕見情況下，也可播散至肺以外的組織器官，稱為肺孢子蟲病（ pneumocystosis）。 ?游泳池、公園中蓄水池也與隱孢子蟲病爆發(fā)有關(guān)。 臨床表現(xiàn) 診 斷 ?糞便檢查卵囊 — 改良抗酸染色法、金胺酚染色法 ?腸上皮活檢 ?Multiple stool samples (at least 3) should be tested before a negative diagnostic interpretation is reported. ?直接熒光抗體檢測 ?ELISA法 ?分子診斷 診 斷 ?糞 口方式傳播（包括食物和飲水） ?微小隱孢子蟲卵囊可高度抵抗外界不良因素。 ?隱孢子蟲感染致腸絨毛結(jié)構(gòu)變形，伴隨之營養(yǎng)吸收障礙和腹瀉。 ?薄壁卵囊釋放的子孢子可侵入宿主腸上皮細胞，繼續(xù)進行無性生殖，造成宿主體內(nèi)重復(fù)感染； ?厚壁卵囊隨糞便排出體外，感染新的宿主； 厚壁卵囊能在水中存活數(shù)月 厚壁卵囊能夠高度抵抗氯處理 過濾不能充分去除卵囊 生活史 致 病 ?上皮細胞受損 ?寄生蟲的侵襲和大量繁殖直接導(dǎo)致上皮細胞死亡。 形 態(tài) ? 經(jīng)改良抗酸染色的卵囊呈玫瑰紅色，背景為藍綠色。m。 ? 人獸共患寄生蟲病 — Causal agent of acute diarrhea in human (third major cause of diarrhea worldwide) and animals (lamb, cat, dog, rabbit, buffalo) – ? 機會性致病原蟲 — 在免疫功能受累宿主（如： AIDS）中引起嚴重感染，可致死。 ? 生活史簡單，只需一種宿主。 Cryptosporidium spp. 隱孢子蟲 簡 介 ? 隱孢子蟲（ Cryptosporidium spp.）寄生在人和多種動物的腸道內(nèi)，故隱孢子蟲病的主要癥狀為腹瀉。 2. 切斷傳播途徑 — 加強肉類食品的檢疫制度；教育群眾不食生或半生的肉食； 弓形蟲病可以通過某些昆蟲如蒼蠅、蟑螂以及鼠類等機械地傳播，因此要滅鼠、滅蠅防蠅等。 4. 中間宿主、終宿主以及中間宿主與終宿主之間可相互傳播。 2. 寄生無組織或器官特異性。 3. 基因診斷方法 PCR、 DNA雜交探針等 流 行 弓形蟲病為世界性分布，屬 人獸共患寄生蟲病 ，人群感染普遍。 ? IHA 操作方便，多用于大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查。 ? IFA 可檢測 IgM，故可確定患者是否近期感染。 ? SabinFeldman氏染色試驗 為經(jīng)典試驗，感染后 12周滴度即可達 1:1024。 （ 2） 動物實驗和細胞培養(yǎng)法 小鼠腹腔接種 ，取腹腔液鏡檢 。 ? 在免疫功能受累宿主，可引起全身播散性感染，甚至導(dǎo)致死亡。 2. 當(dāng)宿主免疫功能正常時，感染的弓形蟲不產(chǎn)生明顯的臨床癥狀，稱為 隱性感染 ；當(dāng)宿主產(chǎn)生了免疫力，蟲體的繁殖就受到抑制并形成包囊，成為 慢性感染 ；但是當(dāng)宿主免疫功能受累，包囊內(nèi)的緩殖子可逸出，轉(zhuǎn)變?yōu)樗僦匙樱?引起全身性播散性感染（機會致病原蟲）。 中間宿主 卵囊、包囊、滋養(yǎng)體以及假包囊 經(jīng)淋巴血循環(huán)帶至全身各臟器并侵入有核細胞 無性生殖 內(nèi)芽殖法 二分裂法 蟲株毒力強且動物免疫力低 急性發(fā)作 蟲株毒力弱且動物免疫力強 無癥狀感染 存留于動物體的蟲體在一些臟器內(nèi)形成包囊 無性生殖階段（腸外期） ? 弓形蟲致病與 蟲體毒力和宿主的免疫狀態(tài) 有關(guān)。 垂直傳播 水平傳播 1． 在終宿主體內(nèi)的發(fā)育： 貓是其終宿主 ， 因為只有在貓體內(nèi)完成有性生殖階段 。 ? 成熟 卵囊含 2個卵圓形的孢子囊 ， 分別由 4個長形彎曲的子孢子組成 。 大小為 10～ 12 181。 雄配子體色淡 ， 核疏松 ， 后期分裂成許多雄配子；雌配子體的核致密 、 較小 ， 含有著色明顯的顆粒 。 this zoitocyst is in cardiac muscle. ? 裂殖體在貓的腸絨毛上皮細胞內(nèi)進行無性生殖 ， 一個裂殖體可以發(fā)育成許多裂殖子 。 ? 多見于腦、骨骼肌、視網(wǎng)膜、心、肺、肝、腎等處。m，具有一層富有彈性的囊壁。 ? 細胞內(nèi)寄生的剛地弓形蟲 ? 數(shù)個至 10多個速殖子寄生在1個細胞內(nèi)的蟲體集合體稱為假包囊 （ Pseudocyst）。 ? 吉氏染色的蟲體胞漿呈淡藍色，核 1個，紫紅色，位于蟲體中央。 ? 3 x 6181。 ? 生活史存在 世代交替 現(xiàn)象 ， 終宿主只有貓和貓科動物 ，其它動物均是弓形蟲的中間宿主 。 ? 蟲體寄生于動物的細胞內(nèi) ， 因其發(fā)育階段的不同 ， 分為以下 5個類型： 滋養(yǎng)體 、 包囊 、 裂殖體 、 配子體和卵囊 。 ? 專性細胞內(nèi)寄生蟲 ? 屬于 機會致病原蟲 ，大多數(shù)人感染呈 隱伏狀態(tài)；一旦宿主功能受累時，可大量增殖，并誘發(fā)明顯的臨床癥狀或體征。 試述瘧疾貧血的原因 小 結(jié) 剛地弓形蟲 Toxoplasma gondii P86 簡 介 ? 剛地弓形蟲（ Toxoplasma gondii）寄生在人和多種動物的有核細胞內(nèi) 。 ?瘧原蟲的感染階段為：紅內(nèi)期瘧原蟲（輸血）或子孢子（蚊咬） ?瘧原蟲的致病階段是：紅內(nèi)期瘧原蟲。 治 療 ?瘧疾典型發(fā)作癥狀：冷、熱、出汗。 ? 抗復(fù)發(fā)： 伯氨喹啉 （殺滅紅外期原蟲）和 乙胺嘧啶（殺滅孢子增殖期瘧原蟲 — 抑制蚊體內(nèi)發(fā)育）。 ?發(fā)展方向： 1. 多價疫苗； 2. 抗毒疫苗； 3. DNA疫苗。 ?預(yù)防藥物：氯喹；乙胺嘧啶 + 磺胺多辛。其后依次為云南、河南、海南、貴州、湖北等省。 2022年全國報告 26 478 瘧疾病例，間日瘧占 95%。 ?流動人口的影響：云南省與鄰國之間，海南、云南二省與內(nèi)地省區(qū)之間。 1 9 9 6 2 0 0 6 年全國瘧疾發(fā)病率R E P O R T M A L A R I A I N C I D E N C E I N 1 9 9 6 2 0 0 600 . 10 . 20 . 30 . 40 . 50 . 61996 1997 1998 1999 2022 2022 2022 2022 2022 2022 2022年度發(fā)病率（1/10,000）中國瘧疾控制面臨的挑戰(zhàn) ?目前主要問題地區(qū)：云南、海南；中部若干省。④無瘧區(qū)。②疫情不穩(wěn)定區(qū)：蘇、魯、豫、皖、鄂、貴州、四川及瓊、云南等地區(qū)。 ?瘧疾流行具有傳播快、易反復(fù)的特點，部分地區(qū)甚至出現(xiàn)暴發(fā)疫情。70年代初最高年發(fā)病數(shù)近三千萬，病死率約 1%。 ?瘧疾在非洲、拉丁美洲和東南亞地區(qū)除造成嚴重的公共衛(wèi)生問題，導(dǎo)致大量人口死亡、嚴重滯后疫區(qū)的經(jīng)濟發(fā)展，已引起世界各國的極大關(guān)注。 間接熒光抗體試驗（ IFA） ?顯示有熒光的裂殖體 流 行 ?流行環(huán)節(jié) ?傳染源： 血液中有成熟配子體的現(xiàn)癥病人和帶蟲者 + 感染血（無性體） ?傳播媒介： 按蚊 ?易感人群： 非流行區(qū)人群、流行區(qū)兒童、孕婦 ?流行因素 ?自然因素： 氣候、溫度、濕度 ?社會因素： 經(jīng)濟、衛(wèi)生條件 全球瘧疾現(xiàn)狀 ?全球 40%的人口生活在瘧疾流行區(qū)。 (2) 查抗體 適用于多次寒熱發(fā)作又未查明原因者。血中有瘧原蟲時才能查出其抗原。 ?薄血膜涂片： 原蟲形態(tài)結(jié)構(gòu)完整 ， 清晰 ， 可辯認原蟲的種類和各發(fā)育階段的形態(tài)特征 ， 適用于臨床診斷 ， 但蟲數(shù)較少易漏檢 。 ?間日瘧和三日瘧：發(fā)作后 10小時內(nèi) ，太久后原蟲數(shù)量要下降。 ?惡性瘧原蟲和三日瘧原蟲都 不引起復(fù)發(fā) ，只有再燃；而間日瘧和卵形瘧則 既有再燃，又有復(fù)發(fā)。 ?瘧疾初發(fā)后，紅細胞內(nèi)期瘧原蟲已被消滅，未經(jīng)蚊媒傳播感染，但經(jīng)過一段時間的潛隱期，又出現(xiàn)原蟲血癥及瘧疾發(fā)作，稱為 復(fù)發(fā) （ relapse）。 ?腦型瘧臨床表現(xiàn)：劇烈頭痛、譫妄、急性神經(jīng)錯亂、高熱、昏睡或昏迷；嘔吐，血壓下降，脈搏細弱等。 惡性瘧病人（熱帶巨脾綜合征） 兇險型瘧疾（重癥瘧疾） ?腦型瘧、超高熱型、休克型等 。 ?慢性患者脾纖維化，包膜增厚而變硬。 — 瘧原蟲寄生的紅細胞隱蔽抗原暴露，產(chǎn)生自身抗體。 ?骨髓造血受抑制。 貧血原因： ?瘧原蟲對紅細胞的直接破壞。 致 病 原 因 ?發(fā)作周期和紅內(nèi)期裂體增殖周期一致 ?瘧原蟲代謝產(chǎn)物（外源性致熱原） ?裂殖子、殘余和變性血紅蛋白、紅細胞碎片被中性粒細胞和單核吞噬細胞吞噬 — 產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原 貧 血 ?發(fā)作次數(shù)越多，病程越長，貧血越嚴重。（ 12h) ?熱： 面色緋紅，皮膚灼熱； T： 3940℃ ，可伴頭痛，全身酸痛，小兒或嚴重成人可發(fā)生驚厥、譫亡或昏迷。 典型瘧疾發(fā)作 ?周期性：寒顫、發(fā)熱和出汗退熱。 ?典型瘧疾發(fā)作： 紅內(nèi)期瘧原蟲的裂體增殖可使患者出現(xiàn)周期性寒熱等癥狀。 ?雌性按蚊飽餐人血。 雌性按蚊 —終宿主 —蟲媒 ?蚊唾液腺內(nèi)含有瘧原蟲子孢子。 ?主動從卵囊壁鉆出或因卵囊破裂后散出，隨血淋巴鉆入蚊體組織。m 1181。 ?囊內(nèi)的核和胞質(zhì)反復(fù)分裂進行孢子增殖，生成成千上萬的子孢子。 卵囊（ oocyst） ?動合子穿過蚊胃壁，在蚊胃彈性纖維膜下，蟲體變圓并分泌囊壁形成球形的卵囊 (oocyst)，卵囊也稱囊合子。 動合子（ ookie） ?♀♂ 配子受精 ， 形成圓球形的合子 （ zygote） 。 雄配子形成（ exflagellation） ?♂配子體幾分鐘內(nèi)核分裂為 48塊，胞質(zhì)亦向外伸出 48條細絲，核分別進入細絲內(nèi)，稱 出絲現(xiàn)象 ，即♂ 配子形