重金屬的毒性ppt課件(參考版)
2025-05-10 03:36本頁面
【正文】 ? 砷化氫經(jīng)呼吸道進入人體 95%～ 99%與紅細胞血紅蛋白結(jié)合形成血紅蛋白過氧化物 ,通過谷胱甘肽氧化作用使還原形谷胱甘肽氧化成氧化形谷胱甘肽引起溶血，紅細胞鉀鈉泵作用破壞，細胞腫脹、溶解，導(dǎo)致腎功能衰竭。 ? 砷化物對線粒體呼吸有明顯抑制作用 ,砷酸鹽可減弱線粒體氧化磷酸化反應(yīng)或使其過程拆偶聯(lián)。砷的致癌機制有待深入研究。 ? 砷可以引起姊妹染色單體交換率增加 ,增加 DNA復(fù)制中錯誤的可能性 ,也有人認為砷的致癌作用與腫瘤抑制基因的甲基化受到影響有關(guān)。但目前尚未建立起公認的砷致癌的動物實驗?zāi)Ｐ汀? “三致”性 ? 無機砷被認為具有致癌作用，流行病學(xué)證實砷能引起人類皮膚癌和肺、膀胱等內(nèi)臟腫瘤的發(fā)生。 ? 慢性砷中毒是一個以皮膚損害為主的全身性疾病 ,可引起皮膚病、造血功能低下、肝臟損害、感覺障礙、外周神經(jīng)炎、厭食以及皮膚和內(nèi)臟腫瘤等。砒霜： ~ g 急性毒性 慢性毒性 ? 慢性中毒以長期從飲料、食品中攝取砷者為多。 ? 致死劑量：砷化氫（ AsH3）為 ~。 砷毒作用機理 As對體內(nèi)酶蛋白巰基（ SH）有特殊親和力，從而影響細胞的正常代謝。 排泄產(chǎn)物： 甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占90%以上。 ? 轉(zhuǎn)化：轉(zhuǎn)化機理尚不完全清楚。無機砷化合物被吸收入血后，大部分與血紅蛋白上的珠蛋白結(jié)合，少量與血漿蛋白結(jié)合。砷化合物的溶液攝入后很容易吸收，吸收率可達90%。 三、砷的代謝 ? 吸收：砷化物可經(jīng)過呼吸道、消化道和皮膚吸收。這一問題成為當(dāng)代全球任何其他自然災(zāi)害無法比擬的大災(zāi)難。 在體檢時發(fā)現(xiàn)的砷中毒引起的肝腫大（ A）和肝臟活體解剖樣本中發(fā)現(xiàn)的肝組織損傷（ B）。四肢有疼痛、行動困難、肌肉萎縮等表現(xiàn)。 ? 皮膚及頭發(fā)改變 ? 皮膚色素高度沉著，彌漫的灰黑色或深褐色斑點 ? 手掌和腳趾的皮膚高度角化，皸裂，潰瘍經(jīng)久不愈（砷瘡），可轉(zhuǎn)成皮膚癌 ? 下肢皮膚變黑，產(chǎn)生壞疽－“黑腳病” ? 頭發(fā)變脆脫落 臨床表現(xiàn) ? 地方性砷中毒以皮膚損害為主 ? 主要表現(xiàn)，掌拓部角化過度，皮膚癌發(fā)病率增高以及末梢神經(jīng)炎等癥狀。 – 燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤糧食、辣椒等，從而嚴重污染室內(nèi)空氣及食品而引起的，這種類型目前主要見于貴州省。 ? 中國的地方性砷中毒分為兩種類型，即飲水型和燃煤型 – 飲水型砷中毒：指水砷含量超標(biāo)引起砷中毒。 ?燃煤：煤含砷 3~45mg/kg。 ?三價砷毒性最強。 Cr6+： ? 強氧化性，可氧化生物大分子（ DNA, RNA, 蛋白質(zhì)，酶， Vc等）； ? 影響體內(nèi)氧化、還原、水解過程； ? 與核酸、核蛋白結(jié)合，導(dǎo)致細胞突變 ? 還原過程中消耗谷光苷肽 第六節(jié)、砷（ Arsenicum， As ） 一、 砷的性質(zhì) ?原子序 33， ，類金屬，銀灰色固體。 DNA氧化損傷。 ? 三價鉻可透過胎盤屏障，對胎兒致畸。 含金屬鉻的皮帶扣和手表帶引起的接觸性皮炎 “三致”性 ? 六價鉻和三價鉻均有致癌作用。 ? 皮膚： 皮炎、濕疹、皮膚潰瘍。 中毒癥狀： CrO3：鼻出血、聲嘶啞、鼻粘膜萎縮； Cr2O72：胃及十二指腸潰瘍、肝舯大 ? 皮膚： 刺激和腐蝕作用，皮炎。頭疼、頭暈、呼吸急促等。 四、鉻的毒理作用 急性毒性 ? 腸胃道 ： 致死劑量：重鉻酸鉀 3g。 三、鉻的代謝 吸收：消化道、呼吸道、皮膚 ? 消化道吸收： Cr3+： 3%， Cr6+更易吸收 食物中的有機鉻： 10%~25% ? 呼吸道吸收： Cr6+40%， Cr3+難以吸收 ? 皮膚吸收： Cr6+ 分布： ? 消化道吸收鉻主要分布于肺、肝、脾、腎 ? 呼吸道吸收鉻大量積聚于肺，其次肝、腎脾 排泄與蓄積 體內(nèi)鉻總量 6mg以下。 重鉻酸鹽：用途廣泛，電鍍、皮革、制藥、研 磨劑、顏料、合成催化等 化石燃料燃燒：煤 10mg/kg。 世界鉻年產(chǎn)量 750萬 t , 90%用于鋼鐵生產(chǎn)。 6價鉻：鉻酸鹽（ CrO42)、重鉻酸鹽（ Cr2O72) 鉻酐 （ CrO3) ?毒性形態(tài)： 6價鉻； ?堿性環(huán)境中 3價鉻可被氧化為 6價鉻，酸性厭氧環(huán)境 中 6價鉻可被還原為 3
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