江蘇微生物學(xué)快訊(參考版)
2025-04-07 23:32本頁面
【正文】 [關(guān)鍵詞] 結(jié)核桿菌；ESAT6；T細(xì)胞表位[基金項(xiàng)目] 江蘇省現(xiàn)代病原重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開放課題（8853）；江蘇省教育廳自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（05KJB310077） *通訊作者，Email: Wangyw5 / 5。結(jié)果：核酸序列測定證實(shí)重組質(zhì)粒構(gòu)建正確，Western blot 證實(shí)該重組質(zhì)粒能在體外GMCs細(xì)胞中表達(dá)融合蛋白。方法：用計(jì)算機(jī)軟件預(yù)測結(jié)核桿菌ESAT6抗原的T細(xì)胞表位譜，選取3個(gè)Th1型表位，并以AlaAlaTyr (AAY)序列作為接頭，合成全基因序列，定向克隆入真核雙表達(dá)載體pIRES及質(zhì)粒pIRESFL。以上結(jié)果表明，HIV1可能通過誘導(dǎo)KSHV裂解性復(fù)制等機(jī)制參與了AIDSKS的發(fā)?。籔TEN/PI3K/GSK3β、Ras/cRaf/MEK1/2和NFκB信號通路在調(diào)控HIV1誘導(dǎo)的KSHV裂解性復(fù)制過程中發(fā)揮重要作用，提示靶向調(diào)節(jié)這三條信號通路的藥物可能對AIDSKS的治療有一定意義。機(jī)制方面的探索表明，HIV1感染BCBL1細(xì)胞能夠有效激活Ras/cRaf/MEK1/2和NFκB信號通路，并且通過抑制PTEN激活PI3K/AKT信號通路進(jìn)而抑制GSK3β的活性(PTEN:10號染色體丟失的蛋白酶和張力蛋白同源體基因(gene for phosphatase and tensin homolog deleted，PTEN)；PI3K：磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3kinase，PI3K）；AKT：又稱蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）；MAPK：絲裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）；ERK：細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signalregulated protein kinases，ERK)；MEK：MAPK/ERK激酶(MAPK/ERK kinase，MEK)）。HIV1假病毒感染兩種原發(fā)性滲出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma，PE
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