輕度認(rèn)知功能損害ppt課件(參考版)
2025-01-21 16:06本頁面
【正文】 ? 動物試驗結(jié)果提示 ， 尼麥角林可改善與年老相關(guān)的認(rèn)知減退模型的認(rèn)知功能 ， 這一作用由 膽堿能系統(tǒng)功能 增強作為媒介而產(chǎn)生 。 口服尼麥角林 可增加皮層和紋狀體的基礎(chǔ) PI轉(zhuǎn)導(dǎo)和主動刺激PI轉(zhuǎn)導(dǎo) 。 去甲腎上腺素能：口服尼麥角林可增加大鼠腦內(nèi)特定區(qū)域去甲腎上腺素代謝產(chǎn)物的水平 ， 證實 尼麥角林可刺激該神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)導(dǎo) 。 提示 尼麥角林只對老年鼠的膽堿能功能有作用 。 2. 對神經(jīng)遞質(zhì)的作用 ? 乙酰膽堿：在老年大鼠中 ， 口服尼麥角林 5mg/kg Bid 6周可明顯恢復(fù)（ 93%） 由于年老引起的海馬 Ach基礎(chǔ)釋放的減少 。 尼麥角林是麥角堿的衍生物 ， 初期的藥理研究著重于他的擴血管作用 ， 現(xiàn)在認(rèn)為主要藥理機制是 (作用于腦代謝 ， 膽堿能 、 多巴胺能 、腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì) ， 信息轉(zhuǎn)導(dǎo)和凋亡 )對認(rèn)知功能改善有關(guān) ， 1. 對大腦的代謝作用 ? 尼麥角林可改善與缺血和缺氧有關(guān)的腦代謝受損 ， 這可由葡萄糖攝取和利用的增加 ， 蛋白質(zhì)和核酸合成的增加 ，氧利用的增加得到證實 ， 還可改善缺氧條件下的三磷酸腺苷水平和腺苷酸環(huán)化酶活性 。 隨訪時間（年） 累積發(fā)?。?%） 0 0 1 9 2 31 3 44 八、藥物治療 MCI作為 AD的危險因素 ， 且很多病 例也有 AD相同的神經(jīng)病理改變 ， 因此 ， MCI治療策略都是基于對 AD有效的藥 物研究 。 美國一個 AD協(xié)作研究組從全美 17個中心入選 687名 MCI的老年人 ， 3年隨訪最終發(fā)展為癡呆的結(jié)果如下 : MCI向癡呆或 AD的高轉(zhuǎn)化率一方面說明MCI是癡呆的高危人群 。 在另兩項分別以可疑癡呆和孤立的記憶損害為 MCI標(biāo)準(zhǔn)的研究中 ， 向 AD的轉(zhuǎn)化分別為 %和 %。 在 Petersen等 的研究中 ， MCI 向 AD的轉(zhuǎn)化率平均每年約為 %， 明顯高 于正常人群 。 在另一項縱向研究中，所有隨訪后 發(fā)展成 AD的 MCI患者基線時的 CSF的 tau蛋白水平均升高，而那些隨訪后 未發(fā)展成 AD的 MCI患者基線時的 CSF 的 tau蛋白水平?jīng)]有升高， 說明 CSF中的 tau蛋白水平對預(yù)測 MCI患者是否發(fā)展成 AD有一定價值。Santi等將 MRI體積采樣與熒光標(biāo)記脫氧葡萄糖 PET（ FDGPET） 方法結(jié)合進(jìn)行研究 ， 發(fā)現(xiàn)內(nèi)嗅皮層的局部葡萄糖代謝（ MRglu） 以及 海馬體積 對正確區(qū)分 MCI和正常認(rèn)知有重要價值 ， 兩種方法均證實顳葉新皮層的改變有助于區(qū)分 MCI和AD， 而皮層廣泛改變有助于區(qū)分正常認(rèn)知和 AD， MRglu對 MCI的診斷優(yōu)于體積測量 六、 MCI的生物學(xué)指標(biāo) tau蛋白和 Aβ 142是 AD輔助診斷的 CSF生物學(xué)標(biāo)記物，在 AD患者中， tau蛋白水平升高而 Aβ 142水平顯著降低，兩者結(jié)合有助于提高早期診斷 AD的敏感性和特異性。 Jack等 ? 在對 58例正常對照 43例 MCI和 28例 AD患者隨訪 （ 3+ 1） 年后 ， 按照前兩組認(rèn)知功能是否下降將隨訪后的受試者分 5組 ，計算 MRI技術(shù)測得的海馬萎縮速度 ， 結(jié)果正常對照 穩(wěn)定組 、 正常對照 下降組 、MCI穩(wěn)定組 、 MCI下降組和 AD組每年海馬萎縮的速度分別為 %、 %、 %、%和 %呈明顯的線性關(guān)系 。 五 、 MRI的神經(jīng)影響學(xué)改變 1. 結(jié)構(gòu)性神經(jīng)影像技術(shù) ? 眾所周知 ， 采用 MRI技術(shù)測量大腦內(nèi)側(cè)顳葉的體積改變是 AD研究中的重要方法 。因此 ? 有必要采用定義統(tǒng)一、診斷標(biāo)準(zhǔn)容易 ? 操作的 MCI概念，選取有代表性的自 ? 然人群進(jìn)行大樣本標(biāo)準(zhǔn)化的 MCI流行 ? 病學(xué)研究 四
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