【正文】 心跳驟停者施以緊急復(fù)蘇治療，抽搐者可給 予地西泮、巴比妥類 。 ? ③解毒：應(yīng)用高鐵血紅蛋白生成劑，使體內(nèi)形成足夠的高鐵血紅蛋白，利用高鐵血紅蛋白的 Fe2+，奪取與細胞色素氧化酶結(jié)合的氰離子，繼而迅速給予硫代硫酸鈉，使氰離子在酶的作用下轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽，隨尿排出 ? ④ 對癥支持治療 :重度中毒者常出現(xiàn)呼吸停止、心力衰竭、肺水腫、 腦水腫。皮膚灼傷者用 %高錳酸鉀沖洗 ? ②氧療：高濃度氧吸人，有條件者使用高壓氧治療。消化道攝入者立即催吐、洗胃 ?？捎卸嗥鞴俟δ芩ソ? ? ④ 慢性影響：長期接觸低濃度氰化氫，可見眼及上呼吸道炎癥發(fā)病率增加，類神經(jīng)癥樣表現(xiàn)及植物神經(jīng)功能紊亂。大小便失禁，皮膚粘膜呈鮮紅，可伴肺水腫或呼吸衰竭 ? 。呼吸明顯困難，胸部有緊束壓迫感，氣急、有恐懼感， 查體意識模糊、呼吸頻數(shù)變化，張口聳肩，瞳孔散大、眼球突出，血壓波動 ? 。除吸入高濃度氰化氫立即發(fā)生電擊樣死亡者外，臨床大致可分四期 ? a..前驅(qū)期。休克、大小便失禁 。出現(xiàn)意識模糊或嗜睡。動靜脈血氧差下降，靜脈血仍呈動脈血的鮮紅色，因此氰化物中毒 時，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色 ? CN還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的羰基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致 組織細胞缺氧窒息。 氰基可轉(zhuǎn)化為甲酸鹽進一步參與一碳化合物的代謝過程 ? 氰化氫以及其他氰化物的毒性主要是體內(nèi)解離出的氰根離子 (CN ) ，它可抑制 42種酶的活性，與細胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細胞色素氧化酶的 Fe3+結(jié)合，使細胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息。大量接觸可引起 嚴重中毒，甚至死亡 ? （ 3）毒理 ? 高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)無損皮膚吸收。氰化氫在空氣中可燃燒，當含量達到 %% (體積分數(shù) )時，具有爆炸性 ? （ 2）職業(yè)接觸機會 ? ①含氧化合物在化學(xué)反應(yīng)時， 尤其是在高溫或與酸性物質(zhì)作用時，能釋放出氰化氫氣體 ? ②氫氰酸制備、金屬表面滲碳、攝影、電鍍、冶金、合成纖維、塑料、橡膠、有機玻璃、制藥、染 料、油漆、農(nóng)藥等行業(yè)均可能接觸氧化物 ? ③農(nóng)業(yè)用作殺蟲、滅鼠劑，軍事用于戰(zhàn)爭毒劑。易溶于水、乙醇和乙醚。保證氣道通暢 ? ②氧療：積極供氧，昏迷者盡早給予高壓氧治療，糾正腦及重要臟器缺氧 ? ③ 防治腦水腫和肺水腫：宜早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素，地塞米松預(yù)防劑量為 l0mg/d，治療劑量為 40 80mg/d ? ④ 對癥支持治療：積極防治多器官功能衰竭，對危重者加強監(jiān)護，抗炎，營養(yǎng)支持，維持水、電解質(zhì)平衡，防治休克，保護心、肝、腎等重要 臟器 ? ⑤按中毒程度不同分別處置急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復(fù)原工 作，重度中毒者經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)調(diào)離原工作崗位 ? （ HCN） ? （ 1）理化特性 ： HCN為無色、有苦杏仁味的氣體，相對分子質(zhì)量 ，相對密度 ， 熔點 13. 2 ℃ ，沸點 ℃ ，常態(tài)下為無色透明液體。或有明顯的粘膜剌激癥歧，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍 ? ④重度中毒：可出現(xiàn)深昏迷或呈植物狀態(tài)、肺水腫、多臟器衰竭、電擊樣死亡等 ? ⑤長期接觸低濃度 H2S可引起眼及呼吸道慢性炎癥，甚至可導(dǎo)致角膜糜爛或點狀角膜炎?；蛴屑毙詺夤?支氣管炎或支氣管周圍炎。對潮濕的皮膚也有明顯剌激作用，出現(xiàn)充血、廉爛、濕疹 ? ③進入體內(nèi)的 H2S如未及時被氧化解毒，能與氧化型細胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細胞內(nèi)窒息，尤以神經(jīng)系統(tǒng)為敏感 ? ④ H2S還能使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，結(jié)果造成細胞缺氧窒息，并明顯影響腦細胞功能。呈酸性反應(yīng)，能與大部分金屬反應(yīng)形成黑 色硫酸鹽。易溶于水、 醇類及石油溶劑。維持水、電解質(zhì)平衡，給予足夠營養(yǎng)，防治感染，加強護理，積極防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 ?⑤遲發(fā)腦病的治療：可應(yīng)用高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑，采用改善腦微循環(huán)及細胞代謝療法以及對癥治療 汽車“毒氣”超標 煤氣中毒搶救 CO中毒眼底改變 CO中毒原因 ? (H2S) ? （ 1）理化特性 ? 硫化氫為無色、具有強烈臭雞蛋樣氣味的氣體，相對分子質(zhì)量 ，相 對密度 ，熔點 ℃ ，沸點 ℃ 。常用 20%甘露醇快速靜脈滴注， 2 3d后顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)可酌情減量。眼結(jié)膜炎可用 2%碳酸氫鈉沖洗，皮質(zhì)激素眼藥滴眼 ? （二）窒息性氣體中毒及防治 ? 窒息性氣體是指進入人體后，能使血液運氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，造成機體缺氧的有害毒氣 ? 常見的窒息性氣體有：一氧化碳、硫化氫和氰化物等 ? (CO) ? （ 1）理化特性 ? 一氧化碳為無色、無臭、無味的氣體，相對分子質(zhì)量 ，密度 ，微溶于水，易燃、易爆，在空氣中爆炸極限為 %% 不 易被活性炭吸附 ? （ 2）職業(yè)接觸機會 ? ①煤氣制造，煉焦，冶金工業(yè)中進行冶煉、鑄造及羰化法生產(chǎn)金屬 ? ②采礦爆破，機械鍛造 ? ③化工生產(chǎn)中作為原料制備各種化工產(chǎn)品，用油料制取氮肥 ? ④交通運輸使用煤、油料產(chǎn)生燃燒尾氣 ? ⑤建筑材料制造、熔燒，家禽孵育，家庭煤爐、燃氣熱水器、土坑等均可接觸較高濃度 CO ? （ 3）毒理 ? CO吸入體內(nèi)即與 Hb結(jié)合形成 HbCO ， CO和 Hb的親和力比氧大 240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧 ? 高濃度的 CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息 ? 對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等 ? （ 4）毒作用表現(xiàn) ? ①急性 C0中毒，輕度中毒表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡 心、嘔吐， .或出現(xiàn)輕度至中度意識障礙，血液 HbC0濃度可高于 10% ? 中度 中毒除上述癥狀外，出現(xiàn)淺至中度昏迷，經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥，血液 HbC0濃度可高于30% ? 重度中毒出現(xiàn)深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，可并發(fā)腦 水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損 害如錐體系或錐體外系損害，血液 HbC0濃度可高于 50% ? ② 慢性影響長期接觸低濃度 C0是否可引起慢性中毒尚無定論，但有 學(xué)者認為可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退、睡 眠障礙等 ? （ 5）預(yù)防原則 ? ①設(shè)立 C0報警器 ? ②防止管道漏氣 ? ③生產(chǎn)場所加強通風 ? ④加強個體防護，普及自救、互救知識 ? ⑤進入危險區(qū)工作時，應(yīng)戴防毒面具 ? （ 6）處治原則 ? 急性中毒患者應(yīng)立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)，采取措施 : ? ① 糾正缺氧：立即給予氧療，以糾正缺氧并促進co排出有條件者盡早采用高壓氧治療。光氣肺水腫潛伏期可達 48h，需嚴密觀察，給予吸氧、藥物霧化吸入、支氣管解痙、鎮(zhèn)靜等對癥處理 ? ②防治肺水腫，應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。光氣分子中的羰基（ C = 0)同肺組織的蛋白質(zhì)、酶 等結(jié)合發(fā)生酰化反應(yīng)，干擾細胞的正常代謝，損傷細胞膜，故對肺有強烈的剌激作用，使肺泡上皮細胞和毛細血管受損，通透性增加，從而導(dǎo)致化學(xué)性肺炎和肺水腫，高濃度吸入可在肺水腫出現(xiàn)前發(fā)生猝死 ? ? (1)剌激反應(yīng)：吸入后出現(xiàn)一過性流淚、畏光、咽干、咳嗽、胸悶、氣急等眼及上呼吸道粘膜剌激癥狀，也可伴有頭痛、頭暈、惡心、乏力、心悸等 ? (2)輕度中毒：表現(xiàn)為符合支氣管炎或支氣管周圍炎，出現(xiàn)咳嗽、氣短、 胸悶或胸痛，肺部可有散在干、濕性啰音 ? (3)中度中毒： ? ①急性支氣管肺炎癥狀，出現(xiàn)胸悶、 氣急、咳嗽、咳痰等，可有痰中帶血，常伴有輕度發(fā)紺，兩肺出現(xiàn)干、濕性啰 音，胸部 X射線表現(xiàn)為兩中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影 。 ? （ 3）光氣曾用作軍事毒劑 ? 毒理 ? 光氣經(jīng)呼吸道侵入人體，導(dǎo)致中毒，其毒性比氯氣大 10倍，屬高毒類。 ? ? （ 1）光氣制造 。可加壓為液體儲存，微溶于水，并逐漸水解為二氧化碳和鹽酸，易溶于苯等有機溶劑。兩肺可聞干、溫性啰音 ? (5)遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎： 吸入氮氧化物后，無明顯急性中毒癥狀或在肺水腫基本恢復(fù)后 2周左右，又突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯發(fā)紺，兩肺可聞干啰音或細濕啰音 ? 預(yù)防、處治原則 ? （ 1）迅速脫離現(xiàn)場，靜臥休息、保暖，吸氧及緊急處理 ? （ 2）對剌激反應(yīng)者，應(yīng)觀 察 24 72h，并給予對癥治療 ? （ 3）積極防治肺水腫，保持呼吸道通暢，給予腎上 腺糖皮質(zhì)激素，合理氧療及對癥治療 ? （ 4）對遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎患者，應(yīng)盡早使用腎上腺糖皮質(zhì)激素 ? (COCl2) ? 理化特性 ? 光氣又稱碳酰氯。氮氧化物中，若以 NO2 為主，主要引起肺損害 。前者可引起血管擴張，血壓下降 。在職業(yè)環(huán)境中接觸的幾種氣體混合物稱為硝煙 (氣 ) ，其中主要是二氧化氮和一氧化氮 ? 職業(yè)接觸機會 ? （ 1）制造硝酸或苦味酸、硝化纖維、硝基炸藥 ? （ 2）用硝酸清洗金屬時，合成氨、苯胺染料的重氨化過程以及有機物如木材、棉織品接觸濃硝酸時 ?（ 3）硝基炸藥爆炸、硝酸銨肥料及電影膠片等含氮物質(zhì)及硝酸燃燒時 ? （ 4）衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進、汽車及內(nèi)燃機尾氣含有氮氧化物 ? （ 5）電焊、亞弧焊、氣割及電弧發(fā)光時，高溫使空氣中的氧和氮結(jié)合成氮氧化物 ? （ 6）谷物和青飼料的儲存過程中，在缺氧條件下發(fā)生酵解，生成亞硝酸，當谷倉內(nèi)溫度增高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水，可導(dǎo)致 谷倉氣體中毒 ? 毒理 ? 氮氧化物對上呼吸道剌激性較小，主要作用于深部呼吸道，與粘膜上的水緩慢作用，形成硝酸和亞硝酸對肺組織產(chǎn)生強烈的剌激和腐蝕，損害肺終末支 氣管和肺泡上皮，使肺泡和毛細血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫。維持水、電解質(zhì)平衡 ? （ 6）皮膚和眼灼傷者應(yīng)脫去被污染的衣物，立即用大量流動清水徹底沖洗，沖洗時間一般為 20 30min，應(yīng)特別注意眼結(jié)膜穹窿部及頭面、手必要時用 4%碳酸氫鈉榕液或軟膏中和?？山o予霧化吸入療法、支氣管解痙劑、去泡沫劑 ? （ 5）對癥支持治療。出現(xiàn)剌激反應(yīng)者至少觀察 12h，并結(jié)予對癥處理 ? （ 2）合理氧療?？砂橛袣庑?、縱隔氣腫等嚴重并發(fā)癥 ? （ 2）慢性作用： ? 長期接觸低濃度氯氣可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚剌 激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高。主要有眼和上呼吸道粘膜剌激癥狀 ? ③中度中毒，上述癥狀加重，嗆咳、咯痰、氣急、胸悶、呼吸困難或哮喘樣發(fā)作，有時咯白色或粉紅 色泡沫痰。嚴重者形成肺水腫 ? 低濃度氯僅對眼及上呼吸道粘膜有剌激和燒灼作用 ? 長時間高濃度接觸，可引起氣管炎、支氣管炎、化學(xué)性肺水腫，并可剌激呼吸道前膜內(nèi)末梢感受器，引起平滑肌痙攣，加劇通氣障礙及缺氧。損害部位與接觸濃度、時間有關(guān)。次氯酸又可分解為鹽 酸和新生態(tài)氧。液氯蒸氣壓隨溫度升高而增高，達到 時具有爆炸的危險性。根據(jù)接觸毒物種類不同，及早霧化吸入中和劑以中和毒物 ? ③ ARDS治療原則。吸入去泡沫劑二甲基硅油，清除氣道內(nèi)水泡，增加氧吸入量和改善彌散功能 。一旦中毒，應(yīng)盡早、足量、短程