【正文】 各學科專業(yè)間交叉融合，這形成現(xiàn)代醫(yī)學的特點之一。治療和預防疾病的有效（ df肺 25s血液 f369血小板 t5172紅血球 gdf55m白血球 fd2）手段在 20世紀才開始出現(xiàn)。由于本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復，一般不需要長期維持透析。本病恢復期脈證表現(xiàn)不很明確，辨證不易掌握，仍以清熱利濕為主，佐以養(yǎng)陰，但不可溫補。 慢性腎炎 圖書 四、中醫(yī)藥治療 本病多屬實證。利尿后高血壓值仍不滿意時，可加用鈣通道阻滯劑如硝苯啶 20～ 40mg/d,分次口服或血管擴張藥如肼酞嗪 25mg,每日 3次。 三、對癥治療 利尿、消腫、 降血壓 。 二、治療感染灶 首選青霉素（過敏者更換為對革蘭氏陽性菌高度敏感的大環(huán)內酯類、頭孢第一代抗生素） 800萬單位靜脈滴注， 10～ 14天，但其必需性現(xiàn)有爭議。腎功能正常者蛋白質入量應保持正常（每日每公斤體重 1g），但氮質血癥時應限制蛋白質攝入，并予高質量蛋白（富含必需氨基酸的動物蛋白）。 一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常前應臥床休息。 急性腎小球腎炎治療： 本病治療以休息及對癥為主，少數(shù)急性腎功能衰竭病例應予透析，待其自然恢復。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細 血管袢 使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、 肝大、 靜脈壓增高等。病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。 4．高原地區(qū)氣候干燥，艙內應加濕。 2．伴有感冒、發(fā)熱、鼻出血及血壓過高時應作相應處理，待符合進艙條件后再治療。高壓氧能明顯加速高原病的恢復。 4．重癥患者首次治療結束時如肺水腫、腦水腫控制不滿意，可將患者置于艙內，在（比當?shù)嘏撏饪諝鈮毫Ω撸┫潞粑諝饫^續(xù)進行常規(guī)治療。減壓時間 60～ 90min。 2．加、減壓時間適當延長，一般可用加壓 40min、減壓 40min，穩(wěn)壓 吸氧 30～ 40min 2，中間吸空氣 10min。高壓氧可改善腦功能、刺激網狀上行激動系統(tǒng)促進蘇醒。高壓氧可阻斷缺氧 紅細胞過度增生的惡性循環(huán)，紅細胞和血紅蛋白減少；降低呼吸頻率，有利于肺泡 動脈氧梯度的穩(wěn)定，改善肺功能。 3．降低心臟負荷，改善心功能，迷走神經興奮，使心率減慢，心排血量減少；糾正缺氧所致的肺小血管收縮，血液黏度降低，肺的微循環(huán)改善后肺循環(huán)阻力降低，從而降低肺動脈壓；改善腎臟功能促進利水利鈉作用。 【 高壓氧治療 】 （一）治療原理 1．迅速解決機體的低氧血癥狀態(tài)。紅細胞增多癥可采用低流量吸氧，每天靜脈滴注右旋糖酐 500～ 1000mL。按常規(guī)方法處理腦水腫、心臟病和高血壓。 【 常規(guī)治療 】 1．急性高原反應 適當休息。起病緩慢，成年人 多在進入高海拔地區(qū)后半年后發(fā)病。 ：以舒張壓升高較明顯的血 壓升高。 常以肺動脈高壓并心臟受累為主的混合型最為多見。 （二）慢性高原病 分為四型。 3. 高原腦水腫 多緩慢起病，在高原反應的 基礎上于夜間出現(xiàn)癥狀和體征 (呼吸淺慢或不規(guī)則， 心率變慢、瞳孔對光反射遲鈍、視盤水腫、腦膜刺 激征及其他病理反射。 【 臨床表現(xiàn)與診斷 】 （ 一 ） 急性高原病 頭昏 、 頭痛 、 胸悶 、 氣促 、疲勞 、 惡心 、 嘔吐 、 失眠 、 嗜睡 、 眼花 、 眩暈 、關節(jié)疼痛等較為常見 。 高原病一般發(fā)生在海拔 3000m以上 。 九、高原病 海拔 500m以上 ， 面積遼闊的高地稱為高原 。在每年好發(fā)季度前進行 1～ 2個 療程，有一定的預防作用。也有報道采 用 80min，每日 1次， 12次為 1療 程，結果顯效 171例 (45%)，好轉 169例 (44%)， 無效 42例 (11%)；總有效率為 89%。 （三）療效 療效較好。 6．使 T淋巴細胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，減輕哮喘發(fā)作。 4．減少腺體分泌，使呼吸道通暢，肺活量增加。 2．組織中氧含量、氧張力、氧彌散距離增加，改善全身和局部組織缺氧，有利于受損支氣管黏膜修復，消除其充血、水腫，緩解支氣管平滑肌痙攣。 (3) 其他藥物：如酮替酚、阿司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯調節(jié)劑等。 (2) 抗炎藥：①糖皮質激素如每日定時吸入皮質激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服潑尼松，或靜脈滴注琥珀氫化可的松等。②茶堿類如口服控釋茶堿片或氨茶堿針劑稀釋后靜脈注射。 3．外源性與內源性哮喘的鑒別 根據(jù)患者 是否特異質可將哮喘分為外源性（過敏性）和內 源性（感染性）兩型 【 常規(guī)治療 】 1．脫離變應原 這是治療哮喘最有效的方法。 2．慢性支氣管炎、肺氣腫 多見于老年人，具有慢性咳嗽史，病情呈進行性發(fā)展，與吸煙史明顯相關。咳嗽，咳出粉紅色泡沫痰，兩肺聞及廣泛濕啰音和哮鳴音，心界向左擴大，心率增快，心尖區(qū)可聞及奔馬律。 【 鑒別診斷 】 1．心源性哮喘 見于左心衰竭。 (6) 血特異性 IgE測定：外源性哮喘者明顯 升高。 (5) 胸部 X線檢查：兩肺過度充氣。 (3) 肺功能檢查： (4) 血氣分析：發(fā)作時 PaO2降低、 PaCO2正 ?；蚪档?。嗜酸性細 胞。 發(fā)紺和奇脈。 3．體征 心率增快，血壓輕度升高，被迫 坐位。 【 診斷 】 1．病史 過敏性鼻炎、濕疹及蕁麻疹等病 史，家族過敏史。 【 病因與發(fā)病機制 】 可能與多基因遺傳有關，同時有環(huán)境因素參與。 八、支氣管哮喘 是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和 T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥。 （二）治療方法 治療壓力不宜超過 ， 1次 /d， 10次為 1療程， 2～ 3個療程為宜。 3．抑制體內抗體的產生和在體內進行的變態(tài)反應，減輕免疫機制對心肌的損害。 【 高壓氧治療 】 （一）治療 原理 1．改善心肌供氧，改善心肌的氧代謝，減輕心肌水腫和細胞間腫脹。 4．控制心力衰竭 應用強心、利尿劑和血 管活性藥物。 2．藥物治療 ①保護心肌促進心肌營養(yǎng)和代謝的藥物有維生素 C、 1, 6二磷酸果糖、泛癸利酮（輔酶 Q10）等；②病情嚴重時應用腎上腺皮質激素；③應用調節(jié)免疫功能藥物。在柯薩奇等腸道病毒感染流行時，應對小兒進行隔離保護。 4．內膜下心肌活檢 心肌有炎癥細胞浸潤、心肌細胞壞死和變性即可確診。 2．心肌酶學 天門冬氨酸氨基轉移酶（ ALT、GOT）、丙氨酸氨基轉移酶（ ALT、 GPT）、磷酸肌酸激酶（ CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌CPKMB）、乳酸脫氫酶（ LDH）、羥丁酸脫氫酶（ HBD）等酶活性增高，以 CPKMB等心肌同工酶增高診斷價值大。病程達 1年以上。病程在 1年以上。 （二）恢復期 急性期經積極治療，臨床表現(xiàn)和客觀檢查逐漸好轉，但尚未痊愈，病程在半年以上。心率過速或過緩，心律不齊，心臟稍大，心音鈍，心尖部雜音、奔馬律。 1. 輕型 心肌缺血表現(xiàn)。如柯薩奇、 ECHO、脊髓灰質炎、流感、副流感、腺、麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、傳染性肝炎等病毒均是常見的引起心肌炎的病毒。臨床以柯薩奇病毒性心肌炎最多見。 七、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或彌漫性炎癥、心肌間質炎性滲出和心肌纖維的變性和壞死，有的可伴有心包或心內膜炎癥改變。因變化急劇，治療中必須與內科醫(yī)師密切配合，在嚴密監(jiān)護下進行。心衰的臨床癥狀明顯減輕，如心律紊亂、呼吸困難、心絞痛可得到解除，肝大消失，水腫減輕，尿量增多，用藥減少。 2．氧氣加壓艙 壓力采用 MPa，連續(xù)吸氧 45～ 60min，每日 1次， 10d為 1療程。 心功能不全的病理 HBO的治療機制 肺泡血管淤血，氣體交換障礙，血氧分壓降低，心肌缺氧 增加血氧張力、血氧濃度和氧彌散力 臟器淤血，加重心功能不全 可收縮血管，促進回流，減輕器官淤血，治療肺水腫 心率增快，心負荷加重，氧耗增加 有負性心肌力、負性心率作用，類似 ?受體阻滯劑作用， 降低心肌耗氧量 與心律紊亂互為因果 使氧彌散半徑增加，降低心肌不同區(qū)域氧合梯度，防治心律不齊。 3．輔助治療 (1) 改善心肌代償功能。 (2) 加強心肌收縮力。 心功能