醫(yī)學(xué)]第十二章缺血-再灌注損傷(參考版)
2025-01-07 03:14本頁面
【正文】 。 5. 減輕鈣超載的發(fā)生是減輕缺血 再灌注損傷的有效措施之一 —— 應(yīng)用 Na+H+交換蛋白及 Na+Ca2+交換蛋白抑制劑可以更有效地防止鈣超載的發(fā)生。 2. 控制再灌注條件是防控缺血 再灌注損傷的有效臨床措施 實驗與臨床證實采用適當(dāng)?shù)蛪旱土?、低溫、?pH、低鈣、低鈉液灌注，可減輕再灌注損傷。 二、腦缺血 再灌注損傷 （ ischemiareperfusion injury to brain） ■ 細(xì)胞內(nèi)酸中毒 ■ 鈣超載 ▲ 突觸前興奮性氨基 ▲ 激活磷脂酶 A2 膜磷脂降解和游離花生四烯酸 ↑ ▲ 激活蛋白酶 微管解聚 、 DNA降解 N元骨架破壞 ▲ 突出前膜與后膜的蛋白質(zhì)過度磷酸化 N末梢去極化障礙 （ 一 ） 對代謝的影響 ■ 代謝障礙 ▲ 缺 血： ATP、 CP產(chǎn)生 ↓↓ 胞膜泵功能 ↓ ▲ 再灌注損傷： ROS↑ 膜損傷 、 細(xì)胞水腫 細(xì)胞功能 ↓ （ 三 ） 對超微結(jié)構(gòu)的影響 ▲ 脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致血腦屏障破壞 ▲ ROS 胞膜損傷 細(xì)胞和亞細(xì)胞器腫脹 ▲ 乳酸 ↑ 腦細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷 ▲ 鈣超載 線粒體腫脹 、 鈣鹽沉積 CNS↓ 膠質(zhì)細(xì)胞、 VEC腫脹，周圍間隙增大、白質(zhì)纖維間隙疏松，微血栓形成。 ▲ 再灌注損傷： R波振幅迅速降低 ， ST段高度恢復(fù)到原水平 ， Q波很快出現(xiàn) ， 由竇性心律轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖翌潉?。 自由基的作用和鈣超載是心肌頓抑的主要機(jī)制 MIR除心功能低下外，還可發(fā)生微血管遲呆（ microvascular stuning) 一 、 心臟缺血 再灌注損傷 （ ischemiareperfusion injury in heart） （ 二 ） 心律失常是缺血 再灌注損傷導(dǎo)致死亡的主要原因 患者主要以 室性心動過速 和 心室顫動 為主 。 ? 白細(xì)胞與微循環(huán)障礙是缺血 再灌注損傷引起各臟器功能障礙的關(guān)鍵原因。 ? 自由基是各種損傷機(jī)制學(xué)說中重要的啟動因素。 舒張失調(diào)是微血管功能障礙的維持因素。 The ischemia region could not be reperfused sufficiently after relieving the occlusion to recover the blood flow. Basic vasculartonicity is a continual balance between the influences of vasoconstrictors and vasodilatators. Endothelium and the smooth musculature play a vital part in its control. The conservation of a qualified vasomotricity improves postischaemic recovery of an an. 四、微循環(huán)障礙 、激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的相互作用改變了微血管內(nèi)血液流變學(xué)。 2． Ca2+離開胞液的途徑 Ca2+泵 、 Na+Ca2+交換 、 Ca2+H+交換 。 +NADP++H+ NADH+O2+2H+ H2O2+NAD+ NADPH氧化酶 NADH氧化酶 95%O2 細(xì)胞色素 C氧化酶 O2 H2O 【 正常 】 4e O2 ? OFR 【 缺血 】 2%O2 電子受體和傳遞電子 ↓ 4e 95%O2 呼吸鏈酶活性 ↓ O2 H2O↓ 【 再灌注 】 e OFR↑ Ca2+超載 ╳ 缺血 再灌注時自由基產(chǎn)生途徑 黃嘌呤氧化酶途徑 活性氧使脂質(zhì)、
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1