免疫學(xué)第六章補(bǔ)體系統(tǒng)(參考版)
2024-12-11 07:33本頁面
【正文】 補(bǔ)體缺陷 ? 易受病原微生物的感染 ！ 作業(yè)： 試比較補(bǔ)體激活的三條途徑的異同。 CR2的功能 ? 調(diào)節(jié) B細(xì)胞活化 ? 介導(dǎo) EBV感染 ? 結(jié)合免疫復(fù)合物，促進(jìn)吞噬作用 ? CR2缺陷小鼠 B細(xì)胞數(shù)量減少 CR3 (CD11b/CD18) 雙鏈 整合素 ?2亞家族成員 ，結(jié)合 iC3b，參與炎癥反應(yīng) 第三節(jié) 補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用 一、溶解靶細(xì)胞： C1— C B因子、 D因子、 P因子 二、調(diào)理作用： C3b、 C4b 三、免疫粘附與清除免疫復(fù)合物： C3b、 C4b、 CR1 四、炎癥介質(zhì)作用 : 過敏毒素作用： C3a、 C4a、 C5a 趨化作用： C3a、 C5a、 C5b67 激肽樣作用： C2a 抗原 抗體復(fù)合物可激活經(jīng)典途徑 激活 C C C2等 ， 引起連鎖反應(yīng) ，形成 C59膜攻擊單位 ， 細(xì)胞溶解 。基因敲除實驗證明， CR1基因缺陷小鼠表現(xiàn)為 B細(xì)胞對 TD抗原反應(yīng)低下，證明 CR1對于 B細(xì)胞功能具有重要作用 圖。 ? （ 3）促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬 ? （ 4）免疫調(diào)節(jié) ? CR1在 B細(xì)胞發(fā)育的早期階段即出現(xiàn)，大約 1550%前 B細(xì)胞， 6480%的未成熟 B細(xì)胞和幾乎所有成熟 B細(xì)胞都有 CR1，漿細(xì)胞無 CR1。 （ 2）清除循環(huán)免疫復(fù)合物 ? 帶有 C3b的免疫復(fù)合物與紅細(xì)胞的 CR1結(jié)合后，可隨血流到肝臟，在那里被清除，或者促進(jìn)吞噬細(xì)胞對免疫復(fù)合物的吞噬作用。 ? I因子的輔助因子，促進(jìn) C3b,C4b滅活，抑制補(bǔ)體活化，比 H因子強(qiáng) 50倍 （二） DAF (Decay Accelerating Factor, CD55) 促衰變因子 ? 單鏈 膜蛋白 ? 結(jié)合 C3b,C4b，促進(jìn) C3和 C5轉(zhuǎn)化酶衰變。 促進(jìn) I因子對 C4b的蛋白水解 3 H因子 的作用 （ factor H) 能與 C3b結(jié)合，抑制旁路途徑 C3轉(zhuǎn)化酶 （ C3bBb） 作為 I因子的輔助因子（ Cofactor） 水解 C3b為 iC3b和 C3f 4 I因子的抑制作用（ FactorI） 裂解 C3b為 iC3b和 C3f, 繼而裂解 iC3b為 C3c和 C3dg 裂解 C4b為 C4c和 C4d C3d C3g proteases 5 Ｓ蛋白的作用 結(jié)合Ｃ 5b67, 阻止膜攻擊復(fù)合物的形成 6 過敏毒素滅活劑 ? 血清羧肽酶 N ? 滅活 C4a、 C3a、 C5a，喪失過敏毒素活性 備解素（ P因子） 與 C3轉(zhuǎn)化酶結(jié)合，加固 C3轉(zhuǎn)化酶，延長半衰期 10天，加強(qiáng)旁路途徑 C3轉(zhuǎn)化酶裂解 C3的作用 （三）膜結(jié)合性調(diào)節(jié)分子的作用 1 膜輔因子蛋白 (Membrane Cofactor Protein, MCP, CD46) ? 單鏈 膜蛋白結(jié)構(gòu)，與 C3b,C4b結(jié)合，抑制補(bǔ)體的活化。 補(bǔ)體活化途徑的調(diào)節(jié) 主要包括 （一） 補(bǔ)體自身衰變的調(diào)節(jié) （二） 可溶性補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子的作用 （三）膜補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白和補(bǔ)體受體的作用 （ 一） 補(bǔ)體自身衰變的調(diào)節(jié) ?C C3及 C5活化片段 C4b、 C3b、 C5b等，不與細(xì)胞膜結(jié)合，在短時間內(nèi)失去活性 ?C2a和 Bb極易自 C4b2a和 C3bBb兩種轉(zhuǎn)化酶中解離下來，從而失去活性。 第三節(jié) 補(bǔ)體激活過程的調(diào)節(jié) 補(bǔ)體系統(tǒng)
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