20xx年醫(yī)學專題—第12章--dic(病生)-wenkub.com
2024-11-12 20:00 本頁面
【正文】 不明原因的多部位的嚴重出血傾向是DIC的特征性表現(xiàn)及重要診斷依據(jù)之一,第三十八頁，共三十八頁。DIC：病因作用于機體使凝血因子和血小板激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起以微血管凝血功能障礙為主要特征的病理過程。,內(nèi)容(n232。ngzh236。)在纖維蛋白絲上 （掃描電鏡, 左?2000，右?5200）,第三十四頁，共三十八頁。 微循環(huán)受阻，紅細胞從內(nèi)皮細胞間隙擠壓(jǐ yā)到血管外。,微血管病性溶血性貧血(p237。 特征：周圍血涂片上出現(xiàn)紅細胞碎片和變形紅細胞（裂體細胞），超過(chāogu242。,第三十頁，共三十八頁。,沃佛綜合征(WaterhouseFriderichsen syndrome)：微血栓導致腎上腺皮質(zhì)(p237。,三、器官(q236。,組織(zǔzhī)損傷,組織(zǔzhī)因子,內(nèi)皮損傷(sǔnshāng),Ⅻ因子,凝血酶形成,凝血物質(zhì)消耗,纖溶酶,凝血因子降解,FDP形成,出血,DIC出血的機制,第二十八頁，共三十八頁。發(fā)生率達80~90%。,第四節(jié) DIC功能代謝變化(bi224。,二、分型,慢性DIC 發(fā)病緩慢(huǎnm224。ng)DIC 常在數(shù)小時到一、二天內(nèi)發(fā)生，臨床表現(xiàn)以休克和出血為主，病情迅速惡化，分期不明顯。ngj236。,㈡ 消耗性低凝期,纖溶系統(tǒng)被激活 →纖溶酶↑ → FDP形成→纖溶和抗凝作用↑→ 出血癥狀(zh232。,㈠ 高凝期,第二十二頁，共三十八頁。,五、纖溶功能降低,第二十一頁，共三十八頁。i),休克(xiūk232。y232。nzh242。uy,給家兔間隔24小時靜脈內(nèi)各注射一次小劑量內(nèi)毒素，在接受(jiēsh242。,第二節(jié) 影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素,一、單核巨噬細胞系統(tǒng)(x236。 斑蝰蛇毒的蛋白酶直接(zh237。,第十六頁，共三十八頁。ngch233。,164。,164。, 血小板的激活,第十五頁，共三十八頁。li224。)凝固機制,第十四頁，共三十八頁。guǎn)內(nèi)皮細胞損傷、內(nèi)皮下膠原纖維暴露，激活凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。,㈠ 組織(zǔzhī)損傷,大量組織因子
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