【正文】
⑵ Infection factors play an important role in RA 第二十四頁,共二十四頁。 內(nèi)容總結(jié) RHEUMATOID ARTHRITIS。 of RA ⑴ Treatment without drugs 休息:全身休息 ﹑ 局部休息 ﹑ 短期休息 適度的運動 物理療法:電療 ﹑ 光療 ﹑ 溫?zé)岑煼? 心理治療 ⑵ Treatment with drugs NSAIDs:減輕病癥,療效不持久,不能控制病情 SAARDs:亦稱二線藥,可影響免疫功能,改善病情 糖皮質(zhì)激素:抗炎癥,免疫抑制 第二十頁,共二十四頁。 Clinical mechanism of RA ② Neutrophils(多核白細胞, PMNs):RA患者滑液中含有大量的由類風(fēng)濕因子 (RF)形成的免疫復(fù)合物,鄰近軟骨外表和游離于滑液中的 PMNs吞噬這些復(fù)合物,形成吞噬體,胞漿中的溶酶體顆粒立即聚合并與吞噬體融合,顆粒破碎. ③ Monocyte and macrophage:巨噬細胞 (MΨ)在滑膜炎中的首要作用是作為經(jīng)典的抗原遞呈細胞.激活的 MΨ可產(chǎn)生廣泛的炎性介質(zhì),其中 IL1﹑ TNFα被稱為 RA發(fā)病的“中心罪犯〞 .故有學(xué)者認為 RA滑膜炎主要由 MΨ所驅(qū)使. 第十六頁,共二十四頁。 Clinical mechanism of RA ⑶ The assemble of inflammation cells to arthritic cavity RA滑膜早期表現(xiàn)是微血管數(shù)量顯著增加 , 關(guān)節(jié)腔內(nèi)的炎性細胞絕大多數(shù)來自血液和骨髓的粒細胞 ﹑ 淋巴細胞和單核 /巨噬細胞 , 炎癥細胞向 RA關(guān)節(jié)的移行和浸潤主要在于新生血管的形成和血管內(nèi)皮細胞黏附蛋白的高度表達 , 尤其是位于淋巴濾泡中心的毛細血管后微靜脈即高內(nèi)皮小靜脈(HEVs)表達細胞間黏附分子 (ICAM)1和血管內(nèi)皮黏附分子 (VCAM)1等 . 第十二頁,共二十四頁。 of RA 1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的標