【正文】 ★？①又稱暴發(fā)型肝炎(fulminant hepatitis) ，常有過(guò)度疲勞、精神刺激、營(yíng)養(yǎng)不良、妊娠等誘因②以急性黃疽型肝炎起病，但病情發(fā)展迅猛，≤2周出現(xiàn)極度乏力，高度胃腸道癥狀，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上的肝性腦?。ǔ霈F(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等，體檢可見撲翼樣震顫及病理反射）③ PTA低于40%，肝濁音界進(jìn)行性縮小，黃疸迅速加深，有明顯的出血傾向；有時(shí)黃疸很淺或尚未出現(xiàn)黃疸有上述表現(xiàn)者應(yīng)考慮本病④可有肝臭，可存在肝腎綜合征、腦水腫表現(xiàn)。①乏力和胃腸道癥狀輕或無(wú)②無(wú)黃疸等陽(yáng)性體征③肝功主要顯示轉(zhuǎn)氨酶的升高，膽紅素在正常上限2倍內(nèi)，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活動(dòng)度（PTA）70%④肝活檢僅有輕度肝炎（相當(dāng)于原慢遷肝和輕型慢活肝）病理改變，可有輕度纖維組織增生。本期持續(xù)2～6周。本期平均5～7天。 2．流行過(guò)程的基本條件？(1)傳染源 (source of infection)是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同的特點(diǎn)，即無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。（3)顯性感染 (overt infection)又稱臨床感染 （clinical infection) 是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。但使用前應(yīng)常規(guī)作G6PD活性檢測(cè)（缺陷患者可發(fā)生急性血管內(nèi)溶血）流腦與乙腦的鑒別 病名 流腦 乙腦病原菌 腦膜炎雙球菌 乙腦病毒起病 急性 急性發(fā)熱 早期出現(xiàn) 早期出現(xiàn)腦神經(jīng)受累 少見 多見腦脊液細(xì)胞數(shù) 明顯增加 中度增加主要細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 淋巴細(xì)胞糖 明顯降低 基本正常蛋白質(zhì) 明顯增高 輕度增高氯化物 降低 基本正常涂片查菌 腦膜炎雙球菌 無(wú)3. HBV：乙肝二對(duì)半 HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc，臨床意義1 + ， ， + ， ，+ ，強(qiáng)復(fù)制2 + ， ， ，+ ，+ ，低復(fù)制3 + ， ， ， ，+ ，復(fù)制弱或停止4 ， ，+ ，，/+， + ，恢復(fù)期，有免疫力6 ，+ ， ， ， ，感染恢復(fù)/注疫苗后 7 ， ， ， ，+ ，新感染/舊感染/變異？（1)病原體被清除：無(wú)癥狀，可通過(guò)非特異性免疫和特異性免疫實(shí)現(xiàn)。99. 實(shí)驗(yàn)室檢查：血液的厚、薄涂片經(jīng)吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查，尋找瘧原蟲，具有確定診斷及判斷瘧原蟲密度的重要意義。見于惡性瘧原蟲、三日瘧原蟲，無(wú)遲發(fā)型子孢子，故無(wú)復(fù)發(fā)現(xiàn)象。94. 瘧疾的傳染源是瘧疾患者和帶瘧原蟲者，傳播媒介是雌性按蚊，經(jīng)叮咬人體傳播，少數(shù)可為母嬰傳播；人群普遍易感，主要流行于熱帶和亞熱帶，我國(guó)以間日瘧為主。因此青霉素治療鉤體病時(shí)宜首劑小劑量和分次給藥。反應(yīng)之后病情恢復(fù)較快?！?9. 實(shí)驗(yàn)室檢查：；尿常規(guī)多可見蛋白尿及管型尿； ：檢測(cè)血清中的特異性抗體，病后1周出現(xiàn)陽(yáng)性，一次凝集效價(jià)≥1：400或早晚兩份血清比較，效價(jià)增加4倍有診斷價(jià)值。 （器官損傷期）：⑴流感傷寒期：最多見，無(wú)明顯器官損害，是早期臨床表現(xiàn)的繼續(xù)； ⑵肺出血型：在早期感染中毒癥狀上可出現(xiàn)不同程度肺出血，分為肺出血輕型和肺彌漫性出血型（常見死因，先兆期、出血期、垂危期 P255） ⑶黃疸出血型：肝損害、出血、腎臟損害；主要死因是腎衰竭。主要臨床特征早期為鉤端螺旋體敗血癥，中期為各臟器損害和功能障礙，后期為各種變態(tài)反應(yīng)性后發(fā)癥，重癥患者有明顯的肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和肺彌漫性出血。 ⑵腦膜腦炎型：抗生素（青霉素首選）； 防治腦水腫、腦疝； 防治呼吸衰竭。 84. 臨床診斷病例：；，伴有皮膚瘀斑瘀點(diǎn)；或雖無(wú)化腦表現(xiàn)，但在感染中毒性休克表現(xiàn)的同時(shí)伴有迅速增多的皮膚瘀點(diǎn)瘀斑。腦脊液多正常，咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌生長(zhǎng)。 ：⑴休克型：感染性休克，嚴(yán)重中毒癥狀，皮膚瘀點(diǎn)瘀斑… ⑵腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜及腦實(shí)質(zhì)損害表現(xiàn)； ⑶混合型：休克型和腦膜腦炎型表現(xiàn)同時(shí)或先后出現(xiàn)，病情最重，死亡率高。冬春季可出現(xiàn)發(fā)病高峰。79. 流行性腦脊髓膜炎簡(jiǎn)稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎，主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐。 鑒別診斷：阿米巴痢疾，其他細(xì)菌性腸道感染，細(xì)菌性胃腸型食物中毒，急性腸套疊，急性出血壞死性小腸炎。 ：27歲兒童多見，起病急病勢(shì)兇險(xiǎn)，全身中毒癥狀嚴(yán)重，臨床以嚴(yán)重毒血癥、休克和中毒性腦病為主，腸道癥狀輕或缺如。75. 急性菌痢的分型：（典型）：起病急，畏寒發(fā)熱。73. 志賀菌釋放的內(nèi)毒素入血后，可引起發(fā)熱和毒血癥，并可通過(guò)釋放各種血管活性物質(zhì)引起急性微循環(huán)衰竭，進(jìn)而引起感染性休克、DIC及重要臟器功能衰竭，臨床表現(xiàn)為中毒性菌??；外毒素可引起出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒綜合征。71. 細(xì)菌性痢疾，是由志賀菌/痢疾桿菌引起的腸道傳染病。 ：在抗病毒治療3個(gè)月時(shí)，CD4+T淋巴細(xì)胞增加30%，或治療1年后，CD4+T淋巴細(xì)胞增加100/μL，提示有效。推薦的治療方案是2種NRTIs + 1種NNRTIs或2種NRTIs + 1種加強(qiáng)型PIs。64. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：：流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性可診斷。另外可出現(xiàn)持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大（①除腹股溝外有兩個(gè)或兩個(gè)以上部位的淋巴結(jié)腫大；②淋巴結(jié)直徑≥1cm，無(wú)壓痛無(wú)粘連；③持續(xù)時(shí)間3個(gè)月以上） ⑵各種機(jī)會(huì)感染及腫