【正文】 v 肝性腦病的防治 氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細(xì)菌；降低血氨。注意維持水和電解質(zhì)平衡。（2） 輕度慢性肝炎：1　 一般治療：動(dòng)靜結(jié)合、合理飲食2　 對(duì)癥治療 v 非特異性護(hù)肝藥：維生素類、還原型谷胱甘肽、肝泰樂(lè)、ATP等v 降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等 v 退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等 v 抗病毒治療 ：α干擾素，核苷類似物（拉米夫定、泛昔洛韋、阿德福韋、恩他卡韋），單磷酸阿糖腺苷（AraAmp） ， 膦甲酸鈉 v 免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等v 抗肝纖維化治療 （3） 中度和重度慢性肝炎除上述治療外，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)肝治療，免疫調(diào)節(jié)藥物也可適當(dāng)選用（4） 重型肝炎1　 一般和支持療法 ：絕對(duì)臥床休息，密切觀察病情?？笻EV IgM檢測(cè)可作為急性戊型肝炎診斷的參考。4　 丁型肝炎v 急性丁型肝炎：急性HDV 、HBV同時(shí)感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染標(biāo)志陽(yáng)性外，血清抗HDV IgM陽(yáng)性，抗HDV IgG低滴度陽(yáng)性；或血清和/或肝內(nèi)HDV Ag及HDV RNA陽(yáng)性。v 慢性乙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，并有一種以上現(xiàn)癥HBV感染標(biāo)志物陽(yáng)性。代償性和失代償性肝硬化活動(dòng)性和靜止性肝硬化（3） 病原學(xué)診斷：1　 甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗HAV IgM陽(yáng)性，可確診為HAV近期感染。5　 淤膽型肝炎黃疸持續(xù)3周以上，并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。15d至24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)者可診斷為亞急性重型肝炎。v 雖無(wú)肝炎病史，但肝組織病理學(xué)檢查符合慢性肝炎，或根據(jù)癥狀、體征、化驗(yàn)及B超檢查綜合分析，亦可作出相應(yīng)診斷。對(duì)有輸血制品病史的患者，應(yīng)考慮丙型肝炎的可能。用RTPCR法檢測(cè)糞便中的HEV RNA已獲得成功，但尚未作為常規(guī)。HBV和HDV同時(shí)感染時(shí)，抗HBc IgM和抗HDV同時(shí)陽(yáng)性?？笻CV IgG可長(zhǎng)期存在。4　 HBV DNA病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)，定量對(duì)于判斷病毒復(fù)制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義?？笻Be持續(xù)陽(yáng)性：HBV復(fù)制處于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。 抗HBs陽(yáng)性：對(duì)HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過(guò)去感染及乙肝疫苗接種后?！靖窝撞《緲?biāo)志物檢測(cè)】（1）甲型肝炎 抗HAV IgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽(yáng)性提示存在HAV現(xiàn)癥感染。（6）肝纖維化指標(biāo) HA：敏感性較高。 CHE：提示肝臟儲(chǔ)備能力，肝功能有明顯損害時(shí)可下降。有腹水、肝性腦病及上消化道出血【肝功能檢查】（1）血清酶測(cè)定 ALT：反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。少數(shù)發(fā)展為膽汁性肝硬化。有如下發(fā)病基礎(chǔ)：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病毒攜帶史；無(wú)肝病史及無(wú)HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測(cè)改變者；肝組織病理學(xué)檢查支持慢性肝炎（5）淤膽型肝炎：亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。2　 亞急性重型肝炎：亦稱亞急性肝壞死。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。由于無(wú)黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。X區(qū)：編碼X蛋白，X蛋白能激活多種調(diào)控基因，促進(jìn)HBV或其他病毒的復(fù)制（如HIV）。核心含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒復(fù)制的主體。 重疊感染：指在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上感染HDV，感染對(duì)象是已受HBV感染的人群。 無(wú)明顯季節(jié)性 。 其他如蟲媒傳播途徑等尚未得到證實(shí)。甲型和戊型經(jīng)糞口途徑傳播，主要表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染?！驹\斷】（1） 發(fā)病前2周到3個(gè)月有疫水接觸史；（2） 發(fā)熱、肝臟腫大與周圍血液嗜酸性粒細(xì)胞增多為主要特征，伴有肝區(qū)壓痛、脾腫大、咳嗽、腹脹及腹瀉等；（3） 糞便檢查獲血吸蟲卵或毛蚴；（4） 環(huán)卵、血凝、酶標(biāo)、乳膠等血清免疫反應(yīng)陽(yáng)性（環(huán)卵試驗(yàn)環(huán)率大于等于3%、血凝濃度1：酶標(biāo)反應(yīng)陽(yáng)性、膠乳試驗(yàn)大于等于1：10）具備第一項(xiàng)和第二項(xiàng)者為疑似病例，疑似病例加第三項(xiàng)為確診病例，疑似病例加第四項(xiàng)為臨床診斷。左下腹可觸及腫塊，有壓痛。早期肝大，后期可發(fā)展成肝硬化，脾腫大。糞檢易找到蟲卵。熱度高低及期限與感染程度呈正比。慢性期以肝脾腫大為主。通常于應(yīng)用殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲的藥物后才應(yīng)用。4　 血清抗體的檢測(cè)5　 PCR檢測(cè)：可早期檢測(cè)到瘧原蟲的存在，特異性和敏感性均高?！驹\斷】（1） 流行病學(xué)資料：發(fā)病前是否到過(guò)流行區(qū)，是否被蚊蟲叮咬，近期有無(wú)輸血等。（2） 發(fā)熱期（febrile stage）：病人感覺發(fā)熱難受、顏面潮紅、皮膚發(fā)燙、頭痛、全身酸痛、常有惡心、嘔吐體溫可上升至40℃或以上，此期歷時(shí)約2～6小時(shí)。溶血性尿毒綜合征（hemolytic urinemic syndrome）：大量被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰，稱為溶血性尿毒癥，亦稱黑尿熱（black water fever）。糞便培養(yǎng)有痢疾 有夏科雷登結(jié)晶體。病原治療：常用的抗溶組織內(nèi)阿米巴藥物有硝基咪唑類衍生物及二氯尼特（糠酯酰胺）1　 硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑2　 糠酯酰胺：對(duì)輕型和排包囊者療效較好。鏡檢可見大量紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞和夏科雷登結(jié)晶體。常無(wú)發(fā)熱和里急后重。典型表現(xiàn)有腹痛、腹瀉、排暗紅色果醬樣便等。赫氏反應(yīng)亦可發(fā)生于其他鉤體敏感藥物治療的過(guò)程中。ELISA：測(cè)IgM抗體流式細(xì)胞術(shù)：3　 病原性檢查：血培養(yǎng)或核酸檢測(cè)【治療】病原治療：殺滅病原菌是治療本病的關(guān)鍵和根本措施，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用有效的抗生素?！驹\斷】（1） 流行病學(xué)資料：臨行季節(jié)、地區(qū)，易感者在近期（20天內(nèi)）有接觸疫水或接觸病畜史?？偨Y(jié)：“發(fā)熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結(jié)大”本期持續(xù)3~5天，絕大部分病例此時(shí)鉤體自血液及腦脊液中消失。4　 結(jié)膜充血：第一天即可出現(xiàn)，迅速加重?！九R床表現(xiàn)】（1）早期（鉤體敗血癥期）：1　 發(fā)熱：急起發(fā)熱，伴畏寒或寒戰(zhàn)，多為稽留熱，熱程約7天。5　 高熱及驚厥：降溫，鎮(zhèn)定劑。（2） 腦膜腦炎型：1　 盡早應(yīng)用有效抗菌藥物：青霉素G2　 減輕腦水腫，防止腦疝：及時(shí)脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。【鑒別診斷】P194【治療】 暴發(fā)型（1） 休克型：1　 盡早應(yīng)用有效抗菌藥物：青霉素G2　 迅速糾正休克：在糾正血容量及酸中毒的基礎(chǔ)上，如休克仍無(wú)好轉(zhuǎn)，應(yīng)用血管活性藥物，可用山莨菪堿。可見腦脊液壓力升高，外觀混濁，白細(xì)胞數(shù)明顯升高達(dá)1000106/L以上，以中性粒增高為主，蛋白質(zhì)含量增加，糖及氯化物明顯降低。3　 混合型：病情極重。隨后出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭癥狀，易發(fā)生DIC。3　 腦膜炎期：主要是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點(diǎn)和腦膜刺激征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和腦實(shí)質(zhì)損害。學(xué)齡前兒童忌用?！局委煛浚?） 急性菌?。?　 一般治療：必須臥床休息，忌疲勞。心率加快，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，心腎功能不全，意識(shí)障礙。稀便有黏液無(wú)膿血。里急后重明顯。17. 細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）：簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，又稱志賀菌病。3　 口服補(bǔ)液：一般用葡萄糖20g，加水1000ml。嚴(yán)重者開始每分鐘可達(dá)40～80ml，24小時(shí)總?cè)肓堪摧p、中、重分別給3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。【治療】治療原則：嚴(yán)格隔離，及時(shí)補(bǔ)液，輔以抗菌和對(duì)癥治療。1　 有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽(yáng)性。可出現(xiàn)反應(yīng)性低熱。4　 肌肉痙攣：大量鈉鹽丟失所致。（2） 脫水期：1　 脫水：分輕、中、重三度。其特點(diǎn)為無(wú)里急后重，多數(shù)不伴腹痛，排便后自覺輕快感。（2） 代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量碳酸氫根；周圍循環(huán)衰竭，組織無(wú)氧代謝產(chǎn)生大量乳酸；急性腎衰時(shí)，不能排泄代謝的酸性物質(zhì)。霍亂腸毒素還能使腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有大量黏液?；魜y弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸后，穿過(guò)腸黏膜上的黏液層，粘附于小腸上段腸黏膜上皮細(xì)胞刷狀緣上，并產(chǎn)生霍亂腸毒素（即霍亂原，choleragen）。病后可獲一定的免疫力，持續(xù)時(shí)間短，可再感染。【流行病學(xué)】（1） 傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。c. 血管活性藥物的應(yīng)用：①擴(kuò)血管藥物：適用于低排高阻型休克，應(yīng)在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用。一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸5%碳酸氫鈉鹽液。（2） 抗休克治療：除積極控制感染外，應(yīng)針對(duì)休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管收縮功能，消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)瘀滯，以維護(hù)重要臟器功能等。d. 溶血性尿毒綜合征：①足量有效的抗菌藥物控制傷寒桿菌的原發(fā)感染；②腎上腺皮質(zhì)激素；③輸血，堿化尿液；④小劑量或低分子右旋糖酐進(jìn)行抗凝；⑤必要時(shí)血液透析?！捐b別診斷】病毒性上呼吸道炎，細(xì)菌性痢疾，瘧疾，革蘭陰性桿菌敗血癥，血行播散型結(jié)核病，惡性組織細(xì)胞病【治療】（1） 病原治療：經(jīng)驗(yàn)治療的首選藥物為第三代喹諾酮類藥物，兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素。（2） 臨床依據(jù)：起病緩，持續(xù)發(fā)熱1周以上；腹脹、便秘或腹瀉；表情淡漠、呆滯，傷寒面容；相對(duì)緩脈，玫瑰疹、脾腫大；白細(xì)胞不升高，嗜酸細(xì)胞降低；并發(fā)腸出血或腸穿孔則有助診斷。（6） 溶血性尿毒綜合征：多發(fā)生于病程1~3周。（4） 中毒性心肌炎：常出現(xiàn)于病程2~3周。但不久體溫迅速上升，腹痛持續(xù)存在并加?。怀霈F(xiàn)腹脹、腹壁緊張，全腹壓痛和反跳痛，腸鳴音減弱或消失，移動(dòng)性濁音等腹膜炎體征；白細(xì)胞數(shù)升高，腹部X線檢查可發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體（腹膜炎期）。穿孔部位多位于回腸末段。少量出血時(shí)可無(wú)癥狀或僅有頭暈、心率加快等表現(xiàn)，大便潛血陽(yáng)性或柏油樣大便。體溫正常，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。腸出血、腸穿孔多在本期出現(xiàn)。4　 玫瑰疹：病程7~14天出現(xiàn)。 （2） 極期：病程2~3周。對(duì)傷寒有輔助診斷意義。傷寒細(xì)胞（typhoid cell）：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片，稱為傷寒細(xì)胞。3　 病原學(xué)檢查：病原體分離，分子生物學(xué)檢查。皮疹常為暗紅色充血性斑丘疹，多散在分布于軀干和四肢。痂皮脫落后即成潰瘍。（2） 臨床表現(xiàn)：起病急，高熱，常伴寒戰(zhàn)、劇烈頭痛、全身酸痛等，顏面及頸胸部潮紅，結(jié)膜充血等。鼠類是主要的傳染源。HIV感染的孕婦產(chǎn)前3個(gè)月起服AZT，產(chǎn)前頓服NVP200mg，產(chǎn)后新生兒72小時(shí)內(nèi)一次性口服NVP2mg/Kg。禁止毒品注射，取締娼妓，嚴(yán)禁性亂，高危人群用避孕套。該療法的應(yīng)用可以減少單一用藥產(chǎn)生的抗藥性，最大限度地抑制病毒的復(fù)制，使被破壞的機(jī)體免疫功能部分甚至全部恢復(fù)，從而延緩病程進(jìn)展，延長(zhǎng)患者生命，提高生活質(zhì)量。下列情況之一也應(yīng)疑診AIDS：1　 難治性肺部感染或進(jìn)展迅速的活動(dòng)性結(jié)核病。4　 全身淋巴結(jié)腫大。（3） 實(shí)驗(yàn)室檢查：HIV抗原和抗體的檢測(cè)。（4） 皮膚粘膜：分為感染、炎癥性皮膚病及腫瘤三類。③原發(fā)性HIV感染，如艾滋病癡呆綜合征等。【臨床表現(xiàn)】（1） 肺部：可發(fā)生肺孢子菌肺炎，表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低。③嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染：如肺孢子菌肺炎。（4） 艾滋?。嚎捎形宸N表現(xiàn)。CD4/CD8比例倒置，血小板減少。（3） 易感人群：人群普遍易感。HIV主要侵犯破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染和腫瘤?！捐b別】中毒性菌痢：起病較乙腦較急，常于發(fā)病24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷和感染性休克，一般無(wú)腦膜刺激征，腦脊液正常。（5） 顱內(nèi)壓增高，腦疝形成：（6） 其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)?，F(xiàn)有面部、眼肌、口唇部的小抽搐，隨后肢體抽搐，強(qiáng)直性痙攣，歷時(shí)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，可反復(fù)發(fā)生。發(fā)熱越高，病程越長(zhǎng)，病情越重。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，重癥者病后常留有后遺癥。（4） 多尿期：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感染?！局委煛俊叭缫痪汀睘楸静≈委熢瓌t，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷。（5） 恢復(fù)期：尿量恢復(fù)為2000ml，精神食欲基本恢復(fù)。1　 移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，雖尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，癥狀加重。（3） 少尿期：一般認(rèn)為24小時(shí)尿量少于500ml為少尿，少于50ml為無(wú)尿。滲出水腫征主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫。皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、胸部，重者呈醉酒貌。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。發(fā)熱，體溫39~40℃之間，以稽留熱和弛張熱多見，熱程3~7天。低血壓休克期至多尿前期，主要是DIC導(dǎo)致凝血