抗精神病藥抗抑郁藥抗躁狂藥-wenkub.com
2025-01-02 06:16 本頁面
【正文】 之后的 10多年里 ， 先后有 100多個國家參與這一活動 。 機制：抑制 NA、 DA釋放 。中國每年有20萬人以自殺方式結(jié)束自己的生命，其中 80％的自殺者患有抑郁癥 。有或沒有機體損害 . 以人格錯亂和與現(xiàn)實失去聯(lián)系為特征，引起患者的正常社會性職能的衰退 Psychosis ?精神分裂癥 常見的精神失常有 ?躁狂 、 抑郁性精神病 ?焦慮癥 精神病的癥狀： 陽性癥狀群 (I型 )：妄想、幻覺、思維紊亂 陰性癥狀群 (II型 )：思維貧乏、情感淡漠、意志減退、社交能力降低 Psychosis ?本章述及藥物大多對 Ⅰ 型治療效果好，對 Ⅱ 型則效果較差 正常情緒 ? 愉快 高興 欣快 歡喜 狂喜 ? 憤怒 暴怒 ? 沮喪 傷感 憂愁 悲哀 悲痛 ? 緊張 驚慌 ? 害怕 恐懼 恐怖 病理情緒 ? 躁狂 Mania ? 抑郁 Depression ? 焦慮 Anxiety ? 驚恐 Panic ? 恐怖 Phobia ? 偏執(zhí) Paranoid state ? 敵對 Hostility 1 L多巴使精神失常的患者癥狀加重 2 精神失常的患者腦內(nèi)的 多巴胺 ?羥化酶 活性比正常人低 3 使用多巴胺 ?羥化酶抑制劑－雙硫醒產(chǎn)生精神病樣的反應(yīng) 4 多巴胺和 NA的釋放促進劑－苯丙胺中毒時產(chǎn)生急、 慢性妄想型精神分裂癥 ， 并能使其癥狀惡化 精神分裂癥發(fā)病原因的多巴胺假說 *synthesis 羥化酶 脫羧酶 β羥化酶 酪氨酸 多巴 多巴胺（ DA） NA 5 手術(shù)損傷與多巴胺有關(guān)的中樞部位，使精神病的癥狀緩解 6 尸解見未經(jīng)治療的 Ⅰ 型患者的殼核和伏膈核的 DR(特別是 D2R亞型 )數(shù)目 ↑。 7 能減少 DA合成、貯存 ,或能阻斷 D2樣 R的藥物（氯丙嗪、氯氮平）對神經(jīng)失常有效，其程度與效應(yīng)平行 提示精神分裂癥病因的多巴胺假說 認為精神分裂癥是由于中樞 DA系統(tǒng)功能亢進所致 ? 腦內(nèi) 5HT能系統(tǒng)功能的缺損 ? GABA神經(jīng)元的退變 ? NA功能不足 ? 新近提出的興奮性氨基酸系統(tǒng)功能低下等 ?另外與以下因素有關(guān) ?黑質(zhì)紋體通路：影響錐體外系 ?中腦 邊緣葉通路：精神 ， 情緒 ， 行為 ?中腦 皮質(zhì)通路：精神 ， 情緒 ， 行為 ?結(jié)節(jié)漏斗通路：下丘腦激素分泌 腦內(nèi)的 DA能神經(jīng)通路 1. Nigrostriatal 3. Mesocortical 2. Mesolimbic 4. Tuberoinfudibular (Hypothalamicpituitary) Dopaminergic Pathways Dopamine Receptors There are at least five subtypes of receptors: Receptor D1 D2 D3 D4 D5 Dopamine Receptors ? 經(jīng)重組 DNA技術(shù) ,將其分為： D D D D4 、 D5亞型 Receptor 2o Messenger System D1 ?cAMP D2 ?cAMP,?K+ ch.,?Ca2+ch. D3 ?cAMP,?K+ ch.,?Ca2+ch. D4 ?cAMP D5 ?cAMP ? 藥理學(xué)特征 ： D D5 － D1 樣受體 D D D4 － D2樣受體 ? 黑質(zhì)紋狀體通路： D1 樣受體 ,D2樣受體中的 D D3 型 （阻斷可致錐體外反應(yīng)） ? 中腦 皮質(zhì)和中腦 邊緣通路： D2樣受體 （與精神分裂癥有關(guān)） ? 結(jié)節(jié)漏斗通路： D2樣受體的 D2型 Antipsychotics/Neuroleptics ? Old antiphsychotics /neuroleptics are D2 dopamine receptor antagonists. Although they are also effective antagonists at ACh,
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