【正文】 最近出現(xiàn)的實時PCR可以使真菌數(shù)量快速擴增，污染減少。 反復(fù)陰性的半乳甘露聚糖結(jié)果提示曲霉感染的危險性很低（但是，不排除其他真菌感染）。 其中11名患者中：6例半乳甘露聚糖升高早于發(fā)熱，2例與發(fā)熱同時。臨床診斷IFI按歐洲腫瘤研究治療組織和霉菌病研究組織（EORTC/MSG）診斷標準。半乳甘露聚糖(GM試驗)半乳甘露聚糖對熱穩(wěn)定,是曲霉菌胞壁的重要組成成分,它的主要結(jié)構(gòu)為半乳D甘露聚糖。結(jié)果：見表1IFI組的葡聚糖水平：177。 標本采集：感染內(nèi)科入選患者進行抗生素治療一周后采血，分送血漿葡聚糖檢和血真菌培養(yǎng)，同時送檢痰、尿、便真菌培養(yǎng)及真菌涂片，特殊患者留取腹水和腦脊液真菌培養(yǎng)。 葡聚糖的檢測可以提高敏感性，雖然葡聚糖為真菌特異性成分，但為多數(shù)真菌共有，故在鑒別真菌種類的作用不大。 ，高于20pg/L為異常。 (1→3) –βD 葡聚糖僅存在于真菌的細胞壁中。 當血培養(yǎng)顯示菌落或放散的分生孢子鏈時可以得出陽性結(jié)果。臨床診斷：至少符合1項危險因素，具有可能感染部位的1項主要或2項次要臨床特征，并同時具備至少1項微生物學(xué)檢查的陽性結(jié)果。據(jù)美國115家醫(yī)院真菌感染調(diào)查顯，死亡率占各種感染敗血癥的首位?？拐婢幹委熯M展王紅 趙勇 李世榮 張淑文北京友誼醫(yī)院一、什么是侵襲性真菌感染（Invasive Fungal Infections ,IFI）侵襲性真菌感染系指真菌侵入人體組織、血液，并在其中生長繁殖引致組織損害、器官功能障礙和炎癥反應(yīng)的病理改變及病理生理過程。臺灣學(xué)者報道用ELISA方法只需4小時即可快速檢測EV71IgM，其敏感性、%、%，如能廣泛開展，對早期明確病原、評估預(yù)后將有較大幫助。本文159例患兒僅檢出EV71感染7例，未檢出CoxA16，陽性率較低。雖經(jīng)積極營養(yǎng)神經(jīng)治療，恢復(fù)仍較慢，住院時間較長，大部分患者（11/19）出院時肌力仍未恢復(fù)正常，不排除遺留后遺癥的可能。沒有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明利巴韋林有效，在指南中也沒有推薦，我們的患者均沒有給予利巴韋林。d），療程3～5天；對于可能進展為神經(jīng)源性肺水腫的危重病例則采用甲基強的松龍短期大劑量沖擊治療，10～20mg/（kg關(guān)于激素治療存在不同意見。而Ⅱ組則有部分病例出現(xiàn)顱神經(jīng)受累、神經(jīng)源性肺水腫、AFP等嚴重后果，15例使用較大劑量甲強龍（10～20mg/kg2歲以上患兒，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累以Ⅰ組（無菌性腦膜炎）為主；2歲以下患兒，則以Ⅱ組即嚴重中樞神經(jīng)感染（腦炎、脊髓炎）為主。并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的手足口病患兒，部分遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，還有極少數(shù)進展為肺水腫死亡。腸道病毒具有嗜神經(jīng)特性，是引起小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染最重要的原因之一。177。177。完全康復(fù)8例，好轉(zhuǎn)11例。均為治愈出院。Ⅰ組7例行腦部CT均未發(fā)現(xiàn)異常，未行MRI檢查。所有CSF細菌培養(yǎng)均陰性，提示本病CSF符合病毒感染特點。兩組患兒白細胞峰值、血糖水平、發(fā)生心肌損傷（CKMB升高）、細胞免疫功能異常、胸片異常（肺炎或支氣管炎）比例均無顯著性差異。CSF 蛋白(mg/dL)177。血糖水平(mmol/L)177。77()55()50()43()2()Ⅱ組6868(100)177。Ⅱ組發(fā)生意識障礙（嗜睡或昏迷）61例（%），抽搐25例（%）、顱神經(jīng)受累（眼球外展障礙、說話吐詞不清、發(fā)音低弱、意向性震顫等）16例（%）、血壓改變12例（%），有5例繼發(fā)神經(jīng)源性肺水腫，19例發(fā)生AFP，其中累及單側(cè)肢體8例，雙側(cè)肢體9例，四肢均受累2例，肌力從0級～4級不等，均無感覺障礙。2．臨床特點比較：兩組患兒共有的臨床特點見表1。177。病原學(xué)標本均送到北京市疾病預(yù)防控制中心進行腸道病毒EV71核酸檢查（RTPCR法），并除外脊髓灰質(zhì)炎病毒感染。腦炎病例定義：出現(xiàn)意識障礙或存在神經(jīng)系統(tǒng)定位體征或腦部影像學(xué)（MRI或CT）異常。本文對上述病例的臨床特點進行了回顧性研究，以期為臨床早期診治及判斷預(yù)后提供依據(jù)。同時，世界各國普通人群的RD1ELISPOT結(jié)果，也將為了解全球潛伏結(jié)核感染的情況提供寶貴的數(shù)據(jù)。發(fā)展中國家中印度、韓國、土耳其以及非洲的部分國家已有相關(guān)數(shù)據(jù)發(fā)表。在免疫缺陷或接受過BCG免疫的人群中，RD1ELISPOT的也顯示出其優(yōu)勢。在隨后的評論中，Lalvani認為該研究結(jié)果的意義在于為結(jié)核病的療效監(jiān)測提供了一個更易量化的指標，為有關(guān)縮短治療療程的研究提供了線索，并為研究針對耐藥結(jié)核的藥物提供了基礎(chǔ)?？梢钥吹剑篟D1ELISPOT值在活動性結(jié)核病患者中明顯高于潛伏結(jié)核感染人群（P），但兩者間的交叉較大，ELISPOT對活動性結(jié)核病的敏感性和特異性分別為83%和74%。早期，Pathan等的研究提示活動性肺結(jié)核患者的RD1ELISOPT計數(shù)比潛伏結(jié)核感染者低。作者就此推測結(jié)核感染感染可能存在自愈的現(xiàn)象。RD1ELISPOT的準確性，尤其是它能區(qū)別BCG接種后的免疫反應(yīng)與自然感染的優(yōu)勢為研究潛伏結(jié)核感染提供了有力條件。對于免疫低下人群，Richeldi等在一個包括41名嬰兒的結(jié)核暴露研究顯示RD1ELISPOT與暴露風(fēng)險相關(guān)（P=），而PPD皮試沒有。而且敏感性或特異性更高的檢測與暴露風(fēng)險有更高的相關(guān)性。潛伏結(jié)核的診斷潛伏結(jié)核感染的診斷至今仍然沒有金指標，因此很難確定某種檢查對潛伏結(jié)核感染的敏感性或特異性。該研究中，以胸水細胞的RD1ELISPOT結(jié)果診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感性和特異性分別為95%和76%。Kim等隨診72例懷疑肺外結(jié)核患者的前瞻性研究顯示，對于活動性肺外結(jié)核，RD1ELISPOT和PPD的敏感性分別為94%和47%，差異顯著(P)。Richeldi等先后報道了兩例活動性結(jié)核病患者同時合并導(dǎo)致免疫低下的情況，PPD皮試陰性，RD1ELISPOT結(jié)果對及時診斷提供了幫助。Liebeschuetz等在2004發(fā)表的前瞻性研究報道了對293名懷疑結(jié)核病的非洲兒童的隨訪結(jié)果，這些兒童的平均年齡為3歲，約46%HIV陽性，多數(shù)合并營養(yǎng)不良。報道敏感性最低的前瞻隊列中共有活動性結(jié)核病24例，遠少于其他兩研究的病例數(shù)，如將3個研究合并后，前瞻性研究中RD1ELISPOT的敏感性為95% （173/183）。類似的研究迅速增加，多數(shù)聯(lián)合使用ESAT6和CFP10，%100%。診斷潛伏結(jié)核的目的是找到需要預(yù)防性治療的人群。近期結(jié)核病領(lǐng)域的重要期刊上均發(fā)表了相關(guān)綜述，對其進展進行了總結(jié)。經(jīng)過近10年的研究與大量的臨床試驗，應(yīng)用ELISPOT 體外檢測經(jīng)結(jié)核分枝桿菌RD1抗原刺激后釋放g干擾素的細胞技術(shù)(RD1ELISPOT)日趨完善，試劑盒()已經(jīng)上市，在歐洲、加拿大被批準使用，美國FDA的審批也即將完成。第一，在分子生物學(xué)領(lǐng)域，結(jié)核分枝桿菌的基因組被克隆，與BCG和其他分枝桿菌基因組進行比較，發(fā)現(xiàn)了結(jié)核分枝桿菌特有的片段（Regions of Differente, RD）, 包括RD1RD16，除少數(shù)分枝桿菌外（，）, RD1片段表達的蛋白為結(jié)核分枝桿菌特有,不存在于結(jié)核疫苗BCG中， 因此不會與BCG接種后的免疫反應(yīng)發(fā)生交叉反應(yīng)；第二，免疫學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)效應(yīng)T細胞被近期暴露的抗原在體外再次刺激后會釋放g干擾素，而這個過程在記憶T細胞中少見，因此通過體外檢測針對某一抗原的效應(yīng)T細胞，可以借以判斷近期體內(nèi)的抗原暴露的情況。診斷上的困難可能導(dǎo)致在結(jié)核病的處理上過度治療或治療不足、無謂的藥物副作用、預(yù)防性治療不及時、院內(nèi)結(jié)核傳播威脅到患者和醫(yī)務(wù)人員的健康等一系列問題。在活動性結(jié)核病的病例中，PPD試驗仍有25%的假陰性率。2000年第四次全國結(jié)核病抽樣調(diào)查顯示我國活動性肺結(jié)核的患病率為367/10萬，其中77%為涂陽或菌陽病例，%。應(yīng)根據(jù)合并癥與CD4之間的關(guān)系可以早期預(yù)防合并癥發(fā)生，不要等合并癥發(fā)生時再去治療，一旦出現(xiàn)合并癥時，不主張HARRT治療，應(yīng)以合并癥治療為主。我國HAART治療已經(jīng)普及，可以提升免疫及免疫重建，但HIV不是AIDS直接死亡原因。隱球菌病—直接鏡檢（墨汁染色）。血清學(xué)陰性的脊椎關(guān)節(jié)炎或者脊椎骨關(guān)節(jié)病及難以解釋時的小關(guān)節(jié)病變時，要考慮到HIV感染的可能。艾滋病合并肌肉骨骼病變艾滋病人肌肉骨骼系統(tǒng)受累不是發(fā)生在艾滋病病變早期，而常在晚期.。真菌感染:常引起肝臟腫大，肝臟肉芽腫形成，念珠菌伴肝內(nèi)微膿腫亦偶有報道。分枝桿菌感染：據(jù)文獻報道，感染率可大于46%—57%，以鳥—胞內(nèi)復(fù)合型分枝桿菌（MAC）較多見。60%的病人有轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酶酸增高。胃腸道是KS常見部位之一，典型的KS常表現(xiàn)為光滑的黏膜下結(jié)節(jié)，伴或不伴有臍狀回陷。有時可見竇道形成，如：尿道直腸瘺等。CMV食管炎:正常食管黏膜間的不連續(xù)的潰瘍，常侵及胃竇，呈結(jié)節(jié)樣增厚，及胃竇腔的環(huán)形狹窄，伴擴張性減弱。痙攣性食管炎：臨床以食管痙攣病變?yōu)橐罁?jù)，表現(xiàn)為多發(fā)散在的表淺潰瘍，分布于正常的黏膜間。CMV感染和KS、可累及消化系統(tǒng)各個組織。尸檢:5%患有心肌炎，但其中僅20%經(jīng)病理證實有擴張型心肌病。AIDS合并心臟病是一類非炎癥性的心臟損害，與代謝障礙有關(guān)。心血管系統(tǒng)艾滋病晚期病人常出現(xiàn)心血管系統(tǒng)的損害。發(fā)熱，疲勞，四肢無力，盜汗，體重減輕等很常見。TＢinfection in lung根據(jù)疾病控制中心（CDC） 1993對HIV疾病的分類，結(jié)核被列為HIV感染者提示AIDS診斷的疾病。實驗室可從痰和支氣管吸出物中多次找到大量白色念珠菌的菌體和菌絲即可確診。高倍鏡顯示銀染陽性(黑色）圓形或草帽形結(jié)構(gòu)，為ＰＣＰ。與PCP相關(guān)的急性呼吸道衰竭的死亡率大于80% ，系統(tǒng)治療死亡率減到50%。大約34周后，病變?nèi)诤喜懦霈F(xiàn)典型的肺泡滲出性病變的特征?？刹l(fā)氣胸、囊性變、結(jié)節(jié)、團塊樣致密影，甚至空洞?？ㄊ戏文蚁x肺炎卡氏肺囊蟲肺炎（pneumocystis Carinii pneumonia，PCP） 是人畜共患的一種疾病，當其宿主免疫功能減退時得以繁殖、發(fā)病。病毒性脊髓炎常見病毒：巨細胞病毒（CMV）、水痘帶狀病毒（VZV）、人合胞體病毒（HSV）。艾滋病合并脊髓損害的病人常伴脊髓變性、外圍神經(jīng)疾病和癡呆，約20%的病例有共濟失調(diào)，并出現(xiàn)括約肌損傷。經(jīng)常靜脈吸毒的患者，頻繁發(fā)生菌血癥，可發(fā)生硬膜外膿腫，膿腫可蔓延到椎旁，葡萄球菌感染是硬膜外膿腫最常見的病因。Levy等在1985年對文獻統(tǒng)計的病例中，脊髓損害為2%到22%。腦梗塞原因多為HIV感染引起的血管內(nèi)膜炎、機遇性感染或濫用藥物的并發(fā)癥。 ,HIV感染加重大腦損害過程,這是一個對大腦雙重的損害。淋巴瘤常與弓形體原蟲感染并存,MRI發(fā)現(xiàn)孤立腫塊應(yīng)先考慮原發(fā)淋巴瘤，多發(fā)者多為弓形體原蟲病，但不能排除二者并存。腦部相關(guān)性腫瘤淋巴瘤:AIDS發(fā)生率約5～10%。因為梅毒瘤的形成是由細胞免疫介導(dǎo)對病原體反應(yīng)的一種標志，有助于限制感染的擴散。尸解發(fā)現(xiàn)巨細胞病毒性腦炎。病理學(xué)特點：是侵害大腦深部，短時間內(nèi)造成腦組織壞死、液化，這可能與HIV病毒引起的血管炎性狹窄，腦組織缺血缺氧有關(guān)系。真菌感染，缺乏炎癥反應(yīng)的結(jié)果。肌肉活檢血管周圍、肌束膜或間質(zhì)有炎性侵潤，組織化學(xué)檢查偶爾可見收縮蛋白的原始結(jié)構(gòu)受累。神經(jīng)系統(tǒng)合并癥的發(fā)生多在CD450cells/ul以下。相關(guān)嬰幼兒及兒童相關(guān)性疾病。神經(jīng)系統(tǒng)病變神經(jīng)系統(tǒng)病變包括：HIV腦炎或腦膜炎、周圍神經(jīng)病和肌病等。眼底病變HIV微血管病變：40~60%HIV陽性患者可出現(xiàn)此并發(fā)癥，89%的尸檢標本中可檢出微血管病變。梅毒性視神經(jīng)炎。眼眶病（眶內(nèi)腫瘤、眶內(nèi)炎癥等），眼底?。ㄎ⒀懿∽?、巨細胞病毒性視網(wǎng)膜炎、卡氏囊蟲視網(wǎng)膜炎、弓形體視網(wǎng)膜炎、白內(nèi)障等）。項目實施的組織管理措施采集、資料方法、研究結(jié)果總結(jié)符合我國艾滋病人群的合并癥疾病譜系。國內(nèi)研究現(xiàn)狀、水平總結(jié)出艾滋病合并癥疾病譜系及建立影像學(xué)病理基礎(chǔ)資料數(shù)據(jù)庫。評價影像學(xué)在艾滋病診斷、治療中的價值。具有團隊精神和年富力強的科研隊伍。具備篩查和確診AIDS資質(zhì)的專用實驗室 。AIDS合并癥影像是影像學(xué)的新領(lǐng)域，是對醫(yī)學(xué)影像學(xué)內(nèi)容的補充，病變具有多重性、復(fù)雜性的特點。截至2007年底，全球感染人數(shù)高達3，我國累計報告HIV/AIDS 230，643例。特別提醒： ★ 中華醫(yī)學(xué)會北京分會艾滋病影像學(xué)的病理基礎(chǔ)研究李宏軍北京佑安醫(yī)院影像診斷中心艾滋病的概況艾滋病，即人類獲得性免疫缺陷綜合癥（Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS）,1981年國際報道人類免疫缺陷病毒。肝病學(xué)術(shù)年會，現(xiàn)將征文有關(guān)事宜通知如下： 征文內(nèi)容：有關(guān)感染疾病、傳染病、肝病、艾滋病等相關(guān)臨床及基礎(chǔ)研究未公開發(fā)表的論文。中華醫(yī)學(xué)會北京分會肝病專業(yè)委員會委員名單（按姓氏拼音順序排列）名譽主任委員：張玲霞主任 委員：王 豪副主任 委員：陳新月 劉 莊 徐小元 楊永平委員 兼 秘書：劉曉清 辛紹杰委 員：鮑中英 丁惠國 郭利民 馬 紅曲 強 聞 煒 王志強 徐有青周 平 張 衛(wèi)專 職 秘 書 ：郭鄉(xiāng)平青 年 委 員 ：段雪飛 房繼蓮 胡謹華 陸海英徐 斌 姚 鵬中華醫(yī)學(xué)會北京分會感染專業(yè)委員會委員名單（按姓氏拼音順序排列）名譽主任委員：盛瑞媛主任 委員：李興旺副主任 委員：孟慶華 王慧芬 于巖巖委員 兼 秘書：趙 敏 張 杰委 員：陳志海 曹 斌 劉正印 劉 鋼劉運喜 閆惠平