藥學(xué)本科畢業(yè)論文(中國藥科大學(xué))-wenkub.com
2025-06-25 05:58 本頁面
【正文】 還有一起在同一教研室實(shí)習(xí)的其他同學(xué)，感謝他們對我的理解和支持。77:8121.[6] 潘力雄, 蠔志彬, 陳以慈. cfos蛋白在大鼠腦缺血再灌流海馬中的表達(dá)及其與黃蓮素抗腦缺血的關(guān)系[J]. 中華實(shí)驗(yàn)外科雜志, 1996。272:H597.[2] Hasted E, Berg J, Longmont IA. Failure of haloperidol to protect against cerebral injury when given after the start of hypoxia[J]. Acta Neural Scand, 1991。大鼠局部腦缺血再灌注實(shí)驗(yàn)證明，TQ0701能夠降低缺血再灌注損傷大鼠的神經(jīng)功能評分和減少梗塞范圍。由于該方法具有不開顱，手術(shù)時(shí)間短，動(dòng)物存活時(shí)間長，缺血部位恒定，且可以準(zhǔn)確控制缺血及再灌時(shí)間，所以線栓法MCAO模型是目前最廣泛應(yīng)用于實(shí)驗(yàn)研究的一種模型。自由基損傷是其主要損傷途徑之一。缺血性腦血管病又稱腦梗死，指腦的主要供血?jiǎng)用}發(fā)生狹窄或閉塞，引起相應(yīng)部位腦組織的缺血或壞死，其發(fā)病率、死亡率、復(fù)發(fā)率、致殘率均非常高，且并發(fā)癥多[12]。與模型組相比，TQ0701對大鼠腦缺血所致神經(jīng)元變性、壞死有一定的治療作用。4例腦組織神經(jīng)元見輕－中度變性、壞死（＋～＋＋），神經(jīng)元結(jié)構(gòu)模糊，胞體腫脹，尼氏小體減少或消失，出現(xiàn)不同程度的核深染、核固縮、核溶解。（4） TQ0701 6mg/kg iv組：10例腦組織中有7例腦組織未見神經(jīng)元變性、壞死及炎細(xì)胞浸潤等病理學(xué)改變。（2） 模型組：10例腦組織大腦皮質(zhì)神經(jīng)元均見中－重度變性、壞死（＋＋～＋＋＋），神經(jīng)元結(jié)構(gòu)模糊，胞體腫脹，尼氏小體減少或消失，出現(xiàn)不同程度的核深染、核固縮、核溶解，神經(jīng)元數(shù)目明顯減少，其中5例見篩狀軟化灶形成?！鳌? 177。△△ 177。、梗死面積的影響（，n=10）組別劑量（mg/kg）行為學(xué)評分梗死面積（％）假手術(shù)組－177。第三章 結(jié)果 TQ0701對局灶性腦缺血大鼠的神經(jīng)功能和腦組織梗塞率的影響由表1可見：模型組的MCAO大鼠腦卒中評分明顯增加，梗死面積也明顯增大（P vs 假手術(shù)組）。MCAO后24h斷頭處死大鼠，取出全腦（去除小腦），于10 %甲醛溶液中固定。TQ0701三個(gè)劑量組和陽性對照組分別在缺血前30min以及再灌注0、2h尾靜脈注射TQ0701和依達(dá)拉奉，%氯化鈉溶液。將尼龍線（長5 cm， mm）經(jīng)頸外動(dòng)脈主干切口，緩慢向頸內(nèi)動(dòng)脈入顱方向推進(jìn)，以頸總動(dòng)脈分叉處為標(biāo)記，推進(jìn)18 mm左右時(shí)感到阻力，即達(dá)到了較細(xì)的大腦中動(dòng)脈內(nèi)，阻斷了MCA的所有血供來源，扎緊頸外動(dòng)脈根部松扣。 mL/100g。TQ0701高劑量組，給予大鼠iv mL/100g體重的原液；%氯化鈉溶液稀釋一倍，給藥體積同上；低劑量組將原液稀釋兩倍，給藥體積同上 依達(dá)拉奉(Edaravone)原料：提供單位：江蘇正大天晴制藥有限公司規(guī)格：％以上配制方法：按( mg 依達(dá)拉奉原料)：(1 mL %氯化鈉溶液)的比例配制成溶液。隨著該藥的腦保護(hù)作用逐漸得到臨床肯定，其適應(yīng)癥進(jìn)一步擴(kuò)大，如治療心肌缺血、肺缺血、腎臟缺血、肝臟缺血和腸缺血等，其相關(guān)研究已取得較大進(jìn)展。腦缺血再灌注后，過多的氧自由基導(dǎo)致腦組織直接損傷及細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和完整性，引起細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞毒性水腫增加。1984年日本三菱東京制藥株式會(huì)社根據(jù)酚類化合物具有強(qiáng)的自由基清除作用的原理,經(jīng)過多次篩選,終于研發(fā)出一種神經(jīng)元保護(hù)劑(自由基清除劑)依達(dá)拉奉。TXAPGF2和白三烯等可致血小板聚積、腦血管痙攣和血管通透性增加，加重腦缺血和腦水腫形成，導(dǎo)致缺血后遲發(fā)性低灌注損傷[6]：LTB4和12羥花生四烯酸對白細(xì)胞浸潤和激活起著放大作用。4. 腦內(nèi)NO的神經(jīng)細(xì)胞毒性作用NO在腦缺血損傷中的作用可能是雙重性的。病理狀態(tài)下，GIU通過使神經(jīng)元過度興奮而發(fā)揮其神經(jīng)毒作用。自由基具有很高的化學(xué)活性，可快速攻擊其它化合物的分子并產(chǎn)生更多的自由基，自由基破壞膜結(jié)構(gòu)中蛋白成分、引起膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致膜損傷、線粒體功能障礙、溶酶體破裂、細(xì)胞溶解和組織水腫等一系列損害作用，稱之為自由基連鎖反應(yīng)[24]。生理情況下，鈣在細(xì)胞內(nèi)外存在很大的濃度差，這依賴于膜正常通透性及胞漿鈣外排機(jī)制來維持，后一過程需消耗能量。大量研究已經(jīng)證實(shí)了急性缺血后恢復(fù)血液灌流，會(huì)使病變加劇而發(fā)生再灌注損傷。 cerebral ischemic reperfusion。結(jié)果: 模型組大鼠的神經(jīng)功能評分和腦組織梗塞百分率同假手術(shù)組、陽性對照組以及TQ0701三個(gè)劑量組相比有顯著差異，陽性對照組與TQ0701三個(gè)劑量組相比未見顯著差異。方法: 將60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、陽性對照組（依達(dá)拉奉3mg/kg）、TQ0701低劑量組()
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