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藥學(xué)本科畢業(yè)論文(中國藥科大學(xué))-wenkub.com

2025-06-25 05:58 本頁面
   

【正文】 還有一起在同一教研室實習(xí)的其他同學(xué),感謝他們對我的理解和支持。77:8121.[6] 潘力雄, 蠔志彬, 陳以慈. cfos蛋白在大鼠腦缺血再灌流海馬中的表達(dá)及其與黃蓮素抗腦缺血的關(guān)系[J]. 中華實驗外科雜志, 1996。272:H597.[2] Hasted E, Berg J, Longmont IA. Failure of haloperidol to protect against cerebral injury when given after the start of hypoxia[J]. Acta Neural Scand, 1991。大鼠局部腦缺血再灌注實驗證明,TQ0701能夠降低缺血再灌注損傷大鼠的神經(jīng)功能評分和減少梗塞范圍。由于該方法具有不開顱,手術(shù)時間短,動物存活時間長,缺血部位恒定,且可以準(zhǔn)確控制缺血及再灌時間,所以線栓法MCAO模型是目前最廣泛應(yīng)用于實驗研究的一種模型。自由基損傷是其主要損傷途徑之一。缺血性腦血管病又稱腦梗死,指腦的主要供血動脈發(fā)生狹窄或閉塞,引起相應(yīng)部位腦組織的缺血或壞死,其發(fā)病率、死亡率、復(fù)發(fā)率、致殘率均非常高,且并發(fā)癥多[12]。與模型組相比,TQ0701對大鼠腦缺血所致神經(jīng)元變性、壞死有一定的治療作用。4例腦組織神經(jīng)元見輕-中度變性、壞死(+~++),神經(jīng)元結(jié)構(gòu)模糊,胞體腫脹,尼氏小體減少或消失,出現(xiàn)不同程度的核深染、核固縮、核溶解。(4) TQ0701 6mg/kg iv組:10例腦組織中有7例腦組織未見神經(jīng)元變性、壞死及炎細(xì)胞浸潤等病理學(xué)改變。(2) 模型組:10例腦組織大腦皮質(zhì)神經(jīng)元均見中-重度變性、壞死(++~+++),神經(jīng)元結(jié)構(gòu)模糊,胞體腫脹,尼氏小體減少或消失,出現(xiàn)不同程度的核深染、核固縮、核溶解,神經(jīng)元數(shù)目明顯減少,其中5例見篩狀軟化灶形成。△△ 177。△△ 177。、梗死面積的影響(,n=10)組別劑量(mg/kg)行為學(xué)評分梗死面積(%)假手術(shù)組-177。第三章 結(jié)果 TQ0701對局灶性腦缺血大鼠的神經(jīng)功能和腦組織梗塞率的影響由表1可見:模型組的MCAO大鼠腦卒中評分明顯增加,梗死面積也明顯增大(P vs 假手術(shù)組)。MCAO后24h斷頭處死大鼠,取出全腦(去除小腦),于10 %甲醛溶液中固定。TQ0701三個劑量組和陽性對照組分別在缺血前30min以及再灌注0、2h尾靜脈注射TQ0701和依達(dá)拉奉,%氯化鈉溶液。將尼龍線(長5 cm, mm)經(jīng)頸外動脈主干切口,緩慢向頸內(nèi)動脈入顱方向推進(jìn),以頸總動脈分叉處為標(biāo)記,推進(jìn)18 mm左右時感到阻力,即達(dá)到了較細(xì)的大腦中動脈內(nèi),阻斷了MCA的所有血供來源,扎緊頸外動脈根部松扣。 mL/100g。TQ0701高劑量組,給予大鼠iv mL/100g體重的原液;%氯化鈉溶液稀釋一倍,給藥體積同上;低劑量組將原液稀釋兩倍,給藥體積同上 依達(dá)拉奉(Edaravone)原料:提供單位:江蘇正大天晴制藥有限公司規(guī)格:%以上配制方法:按( mg 依達(dá)拉奉原料):(1 mL %氯化鈉溶液)的比例配制成溶液。隨著該藥的腦保護(hù)作用逐漸得到臨床肯定,其適應(yīng)癥進(jìn)一步擴(kuò)大,如治療心肌缺血、肺缺血、腎臟缺血、肝臟缺血和腸缺血等,其相關(guān)研究已取得較大進(jìn)展。腦缺血再灌注后,過多的氧自由基導(dǎo)致腦組織直接損傷及細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和完整性,引起細(xì)胞膜通透性增加,細(xì)胞毒性水腫增加。1984年日本三菱東京制藥株式會社根據(jù)酚類化合物具有強(qiáng)的自由基清除作用的原理,經(jīng)過多次篩選,終于研發(fā)出一種神經(jīng)元保護(hù)劑(自由基清除劑)依達(dá)拉奉。TXAPGF2和白三烯等可致血小板聚積、腦血管痙攣和血管通透性增加,加重腦缺血和腦水腫形成,導(dǎo)致缺血后遲發(fā)性低灌注損傷[6]:LTB4和12羥花生四烯酸對白細(xì)胞浸潤和激活起著放大作用。4. 腦內(nèi)NO的神經(jīng)細(xì)胞毒性作用NO在腦缺血損傷中的作用可能是雙重性的。病理狀態(tài)下,GIU通過使神經(jīng)元過度興奮而發(fā)揮其神經(jīng)毒作用。自由基具有很高的化學(xué)活性,可快速攻擊其它化合物的分子并產(chǎn)生更多的自由基,自由基破壞膜結(jié)構(gòu)中蛋白成分、引起膜脂質(zhì)過氧化,導(dǎo)致膜損傷、線粒體功能障礙、溶酶體破裂、細(xì)胞溶解和組織水腫等一系列損害作用,稱之為自由基連鎖反應(yīng)[24]。生理情況下,鈣在細(xì)胞內(nèi)外存在很大的濃度差,這依賴于膜正常通透性及胞漿鈣外排機(jī)制來維持,后一過程需消耗能量。大量研究已經(jīng)證實了急性缺血后恢復(fù)血液灌流,會使病變加劇而發(fā)生再灌注損傷。 cerebral ischemic reperfusion。結(jié)果: 模型組大鼠的神經(jīng)功能評分和腦組織梗塞百分率同假手術(shù)組、陽性對照組以及TQ0701三個劑量組相比有顯著差異,陽性對照組與TQ0701三個劑量組相比未見顯著差異。方法: 將60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、陽性對照組(依達(dá)拉奉3mg/kg)、TQ0701低劑量組()
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