醫(yī)學微生物學課件-wenkub.com
2025-06-17 02:01 本頁面
【正文】 經 飛沫傳播，主要在冬季流行 。一直持續(xù)到抗體出現 ? 隱性感染較普遍 ? 先天性風疹綜合癥（ Congenitial rubella syndrome, CRS） ?孕婦在妊娠早期感染這種病毒，則可導致胎兒發(fā)生先天性風疹綜合征，引起畸型，可出現死胎、流產或生后死亡。但細胞出現 CPE，從而分離到一種潛伏在扁桃體的病毒，稱為腺病毒（Adenovirus） ? 球 形， 70—80nm，dsDNA，無包膜。潛伏期 725天，平均18天。在胞漿內形成嗜酸性包涵體 ? 只有一個血清型 ? 流行于 冬季、早春 ，傳染性強，是 醫(yī)院感染 的主要病原之一 ? 潛伏期 4—5天，排毒可持續(xù) 1—3周 ? 引起 嬰幼兒 的嚴重呼吸道感染： 細支氣管炎和肺炎 ? 病毒對呼吸道上皮細胞破壞輕微，故發(fā)病機理可能與嬰兒器官發(fā)育不成熟、免疫力低下、 I 型變態(tài)反應有關 ? 臨床診斷困難，應做病毒分離和血清學（抗體）診斷。包膜表面有兩種糖蛋白突起 —HN蛋白（有血凝素和神經氨酸酶活性），另一是 F糖蛋白（融合蛋白，使細胞融合和溶解紅細胞） ? 病毒在胞漿復制 ? 5個血清型。 ?血清學診斷 ?雙份血清，做血凝抑制試驗、補結試驗或中和試驗。原因可能是麻疹病毒持續(xù)感染。s spots MEASLES RASH CDC Murray et al. Medical Microbiology ? 呼吸道并發(fā)癥 氣管炎、咳嗽，支氣管肺炎，最常見 （ 4%） ? 神經系統并發(fā)癥： 腦炎 ： 1/1000的患者發(fā)生，死亡率為 50%，幸存者常有永久性神經損傷癥狀。以皮丘疹、發(fā)熱、呼吸道癥狀為特征。但并發(fā)癥很常見 ? 60年代使用疫苗后發(fā)病顯著下降，但仍是 發(fā)展中國家兒童死亡的主要原因 ? 直徑 120250nm， ssRNA，不分節(jié)段 ? 包膜有 HA和 HL兩種 糖蛋白突起 ?HA只凝集猴 RBC，是與細胞吸附的蛋白 ?HL使細胞發(fā)生融合，形成多核巨細胞 ? 病毒抗原穩(wěn)定，只有 一個血清型 ? 病毒的 唯一自然儲存宿主是人 ，而且只有一個血清型，是 WHO計劃消滅的病毒 ? 病毒抵抗力弱，一般消毒即可滅活 viremia ? 傳染源 急性期患者。是弱中和抗原 ?功能 ?參與病毒釋放： NA可水解受染細胞表面的糖蛋白末端的 N乙酰神經氨酸，使病毒自細胞膜出芽釋放 ?促進病毒擴散：破壞細胞表面的粘液，有利于病毒擴散 神經氨酸酶（ Neuraminidase, NA） 抗原變異機制 ? 抗原漂移（ Antigen drift）： 病毒抗原部分改變，原因是血凝素蛋白氨基酸序列由于基因突變而發(fā)生小改變，分子基本不變 ? 抗原轉變（ Antigen shift）： 血凝素分子完全改變，因朱是基因發(fā)生重組。是導致流感暴發(fā)流行的原因 Influenza pandemics associated with antigenic shift Epidemic where do ―new‖ HA and NA e from? ? 13 types HA ? 9 types NA ? all circulate in birds ? pigs ? avian and human where do ―new‖ HA and NA e from? why do we not have influenza B pandemics? ? so far no shifts have been recorded ? no animal reservoir known 致病性 ? 有季節(jié)性、地區(qū)性 ? 甲型易變異，易發(fā)生大規(guī)模流行，曾多次引起世界性大流行 ? 乙型對人類致病性較低，常造成局部爆發(fā)流行 ? 丙型只侵犯嬰幼兒，或只引起輕聲微上呼吸道感染，很少流行 Influenza pathogenesis Transmission Aerosoles Infection Epithelial cells Replication cycle 4 –6 h Cell d
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