血管活性藥物icuppt課件-wenkub.com
2025-01-02 17:01 本頁面
【正文】 微泵速度過慢 1 mL/ h 時(shí) ,極易引起靜脈回血及阻塞，可酌情將藥液稀釋 1～ 2 倍，同時(shí)將推入速度增 加到1～ 2 倍 7 在應(yīng)用血管活性藥物時(shí)，停用過早或減 量速度過快，易引起停藥反應(yīng)，導(dǎo)致不 良后果。休克時(shí)組織有效循環(huán)灌注不足， 血管通透性增加，滴入多巴胺后靜脈血管痙攣，易導(dǎo)致藥液滲漏，應(yīng)及時(shí)更換輸液部位，并采用硫酸鎂冷敷 。 納洛酮 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 ?第四部分： 微量注射泵與血管活性藥物的應(yīng)用 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng) 1 因時(shí)常使用高濃度藥物，最好從中心靜脈給藥。 若休克合 并肺水腫，則以東莨菪堿為好。 多巴胺 ?對血管具有收 縮和擴(kuò)張的雙重作用（與劑量有關(guān)），能選擇性地增強(qiáng)心肌收縮，又無顯著的心率增加，用藥后心排血量增加而心肌氧耗量增加極少，在心源性休克合并心衰時(shí)似乎優(yōu)于多巴胺。 主要用于過敏性休克，使心肺復(fù)蘇時(shí)的首選藥物。 7 血管活性藥物藥物引起病人突然死亡的最常見原因是對心臟的 ?效應(yīng)（引起室性心律紊亂）。 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 臨床應(yīng)用中應(yīng)注意的問題 1 無論何種類型的休克，必須在補(bǔ)充有效血容量基礎(chǔ)上酌情使用 血管活性藥。 3 使用血管收縮藥后，血壓已達(dá)到預(yù)期水平而末梢循環(huán)仍不見改善時(shí)，可適當(dāng)加用血管擴(kuò)張藥。 2 由于微血管舒縮功能喪失，導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭引起血壓下降，如過敏性休克、藥物中毒和麻醉引起的低血壓等。臨床主要用于感染性休克，特別是休克伴有呼 吸衰竭者療效更好。 2．不合理使用引起心動(dòng)過緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。 2．對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。 急癥危重病人常選用速效類強(qiáng)心甙，最常用者為西地蘭 (cedilanid)。兼有正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用。 3．急性心梗并低心排量。 ?可降低外周血管阻力（后負(fù)荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加 ?本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。 ? 臨床應(yīng)用： 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴(yán)重的心絞痛 ? 常規(guī)劑量： 開始劑量 5～ 10μg/min （或 ），隔 5min可增加劑量，維持速度 35μg/kg/min ，一般不超過 10μg/kg/min ，總量不超過 ；有效后，應(yīng)緩慢減量，不應(yīng)驟停，以防心絞痛復(fù)發(fā) ? 副作用： 有頭痛、頭暈、也可出現(xiàn)體位性低血壓； 青光眼，冠狀動(dòng)脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內(nèi)壓增高者忌用。 ?最早應(yīng)用于治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。min，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。 劑量通常從 ~，逐漸增加以取得理想的藥理效應(yīng)。 作為一線藥物用于治療嚴(yán)重的心動(dòng)過緩、心臟阻滯和其 他傳導(dǎo)異常以及 心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者。 ? 去甲腎上腺素是 α受體激動(dòng)藥，對心臟 β1受體作用較弱，對 β2受體幾乎無作用。g/min）或者酚妥拉明。g/min 監(jiān)測血壓和尿量，調(diào)整用藥速度。 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 ?性質(zhì)不穩(wěn)定，接觸空氣或受日光照射，極易被氧化變質(zhì) ?在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效 腎上腺素 （ Epinephrine， Epi） 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 去甲腎上腺素 (Norepinephrine,NE) 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 去甲腎上腺素 (Norepinephrine,NE) 是從腎上腺素中去掉 N甲基的物質(zhì)?？杉涌煨穆剩岣呙坎?， 并增加心肌血流 量，也有明顯的致心律失常作用， 作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管具有極 強(qiáng)效的血管收縮作用。min）可導(dǎo)致 心率過快內(nèi)源性去甲腎上腺素儲(chǔ)備耗竭，使患者對縮血管藥物 喪失反應(yīng)。g/kgg/kg 20181。g/kg 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 組織 受體亞型 生理效應(yīng) 血管平滑肌 α1 血管收縮 α2 血管收縮 β1 冠脈舒張 β2 血管舒張 心臟 β1 β2 收縮力加強(qiáng) 泌尿道 α1 平滑肌收縮 β2 平滑肌舒張 腎 β1 釋放腎素 支氣管平滑肌 β2 氣管擴(kuò)張 腎上腺素受體亞型分布和生理效應(yīng) 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 血管功能調(diào)控：受體調(diào)控 2 廣西腫瘤醫(yī)院臨床藥學(xué)科 李艷 血管功能的調(diào)控： NO調(diào)控 減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放 一氧化氮（ NO)是近年來被確定 的重要心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)胞合成 , 通過以下途徑引 起血管擴(kuò)張
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